Что такое митотический цикл клетки

Что такое митотический цикл клетки

Существует два типа деления клеток — митоз и мейоз. Митоз — обычное деление соматических клеток, благодаря которому организм растет, развивается и регенерирует ткани. Митотическое деление в норме заканчивается появлением двух дочерних клеток, каждая из которых содержит набор хромосом и генов, идентичных родительской клетке. В течение жизни соматических клеток возможны десятки и даже сотни последовательных митозов.

В отличие от этого, мейоз происходит только в половых клетках. Мейоз заканчивается образованием половых клеток или гамет, которые имеют только 23 хромосомы — по одной из каждой пары аутосом и Х- или Y-хромосому. Таким образом, соматические клетки имеют диплоидный (diploos, двойное количество) или 2п-набор хромосом (т.е. 46 хромосом), а гаметы имеют гаплоидный (haploos, единственный) или n-набор хромосом (т.е. 23 хромосомы). Клинически значимые аномалии числа или структуры хромосом могут возникать в ходе деления как в соматических, так и в половых клетках.

Клеточный цикл

Человек начинает свое существование как оплодотворенная яйцеклетка (зигота) — диплоидная клетка, из которой происходят все клетки организма (приблизительно около 100 трлн в течение жизни), полученные в ходе десятков и сотен последовательных митозов. Очевидно, что митоз критически важен для роста и дифференцировки, но он занимает только небольшую часть жизненного цикла клетки. Период между двумя последующими митозами называют интерфазой, это состояние, в котором проходит основная часть жизни клетки.

Сразу же после митоза клетка входит в фазу G1, в которой не происходит синтез ДНК. Некоторые клетки проходят этот этап в течение нескольких часов; другие тратят на него гораздо больше: дни и даже годы. Фактически некоторые типы клеток, например эритроциты и нейроны, вообще не делятся после завершения дифференцировки. Таким образом они навсегда остаются в фазе G1, называемой в этом случае G0. Другие клетки, например печеночные, могут входить в стадию G0, но в случае повреждения органа возвращаются в фазу G1 и продолжают клеточный цикл.

Хотя молекулярные механизмы, управляющие клеточным циклом, понятны не до конца, ясно, что существует целая серия контрольных точек, которые определяют время каждой стадии митоза. Кроме того, эти контрольные точки управляют точностью синтеза ДНК, а также формированием и прикреплением сложной сети микротрубочек, обеспечивающих расхождение хромосом. Если обнаружен дефект генома на контрольных точках, клеточный цикл останавливается до восстановления повреждения, а в случае, если это невозможно, запускается программа смерти клетки (процесс, называемый апоптозом).

В течение фазы G1 каждая клетка содержит одну диплоидную копию генома. Вслед за фазой G1 наступает фаза S, стадия синтеза ДНК, при котором каждая хромосома, представленная в G1 единственной молекулой ДНК, удваивается и становится двойной хромосомой, состоящей из двух сестринских хроматид, каждая из которых содержит идентичную копию исходной двойной спирали линейной ДНК. Концы хромосомы (или хроматиды) представлены теломерами, состоящими из специализированных повторяющихся последовательностей ДНК, которые сохраняют целостность хромосомы в течение деления.

Для корректного создания и поддержки теломеров существует специальный фермент — теломераза, необходимый для того чтобы процесс синтеза ДНК захватил концы каждой хромосомы. В отсутствие теломеразы концы хромосом становятся все короче и короче, в конечном счете приводя к гибели клетки. Две сестринские хроматиды физически соприкасаются в центромере — участке ДНК, ассоциированном со множеством специфических белков, и формируют кинетохор. Эта сложная структура служит для прикрепления каждой хромосомы к микротрубочкам (нитям) митотического веретена и управляет перемещением хромосом в ходе митоза. Синтез ДНК в течение S фазы несинхронный во всех хромосомах и даже в пределах одной хромосомы; более того, в каждой хромосоме он начинается в сотнях и даже тысячах мест, называемых точками начала репликации ДНК.
Индивидуальные хромосомные сегменты имеют собственное характерное время копирования в течение 6-8-часовой фазы S.

К концу S фазы содержание ДНК в клетке удваивается, и каждая клетка теперь содержит две копии диплоидного генома. После фазы S клетка входит в короткую фазу G2. В ходе всего клеточного цикла происходит продукция рибонуклеиновых кислот и белков, клетка постепенно увеличивается, в конечном счете практически удваивая общий объем перед следующим митозом, которым и заканчивается фаза G2. Митоз наступает, когда отдельные хромосомы начинают конденсироваться и становятся видимыми под микроскопом как тонкие нити, что детально описано далее.

Фазы G1, S и G2 составляют интерфазу. В типичных делящих клетках человека эти три фазы занимают в общей сложности от 16 до 24 ч, в то время как митоз продолжается только 1-2 ч. Тем не менее существует значительная вариабельность в продолжительности клеточного цикла, от нескольких часов у быстро делящихся клеток, например эпидермиса кожи или слизистой оболочки кишечника, до многих месяцев у других типов клеток.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Жизненный цикл клетки: интерфаза и митоз

Содержание:

Жизненный цикл клетки: интерфаза и митоз. Митоз – деление соматических клеток. Мейоз. Фазы митоза и мейоза

Жизненный цикл клетки

Жизненный цикл клетки – это время существованя клетки с момента первого деления до следующего деления, или до последнего деления (смерти клетки).

Клетки делятся несколькими способами:

Интерфаза

Митотический цикл состоит из двух последовательных стадий.

Непосредственно перед делением клетка проходит интерфазу, или стадию покоя, функциональное значение которой в том, что во время неё синтезируется ДНК. Длительность стадии покоя составляет 90% и более в течение всего цикла клеточного деления.

Интерфаза представлена тремя периодами:

Митоз – деление соматических клеток

Митоз – это непрерывный процесс деления клеток, который подразделяется на 4 последовательных стадий: профаза, метафаза, анафаза и телофаза.

Мейоз

Мейоз – это процесс деления клетки, при котором число хромосом уменьшается вдвое, происходит образование гаплоидных клеток.

Данный процесс проходит в двух последовательных деления, первое из которых принято называть редукционным (мейоз I), а второе эквационным (мейоз II). Эквационное деление также можно назвать уравнительным, оно позволяет сохранить гаплоидный набор хромосом. Второе деление по механизму протекания схоже с митозом, однако здесь к полюсам расходятся сестринские хроматиды.

Так же, как и митоз, мейоз начинается после интерфазы. Количество ДНК перед первым делением составляет 2n4c, где n – хромосомы, с – молекулы ДНК. Это обозначает, что каждая хромосома состоит из двух хроматид и имеет гомологичную пару. После первого деления, перед вторым, количество ДНК в каждой дочерней клетке уменьшается до 1n2c. Результатом мейоза после второго деления является образование четырёх гаплоидных клеток. Мейоз представлен такими же четырьмя фазами, как и митоз, однако протекающие процессы в двух этих делениях существенно отличаются.

Мейоз I

Мейоз II

Перед эквационным делением интерфаза называется интеркинезом, так как удвоения наследственного материала (ДНК) не происходит.

Источник

Митоз и мейоз

Жизненный цикл клетки (клеточный цикл)

С момента появления клетки и до ее смерти в результате апоптоза (программируемой клеточной гибели) непрерывно продолжается жизненный цикл клетки.

Интенсивно образуются рибосомы, синтезируется АТФ и все виды РНК, ферменты, клетка растет.

Митоз является непрямым способом деления клетки, наиболее распространенным среди эукариотических организмов. По продолжительности занимает около 1 часа. К митозу клетка готовится в период интерфазы путем синтеза белков, АТФ и удвоения молекулы ДНК в синтетическом периоде.

Митоз состоит из 4 фаз, которые мы далее детально рассмотрим: профаза, метафаза, анафаза, телофаза. Напомню, что клетка вступает в митоз с уже удвоенным (в синтетическом периоде) количеством ДНК. Мы рассмотрим митоз на примере клетки с набором хромосом и ДНК 2n4c.

ДНК максимально спирализована в хромосомы, которые располагаются на экваторе клетки. Каждая хромосома состоит из двух хроматид, соединенных центромерой (кинетохором). Нити веретена деления прикрепляются к центромерам хромосом (если точнее, прикрепляются к кинетохору центромеры).

Попробуйте самостоятельно вспомнить фазы митоза и описать события, которые в них происходят. Особенное внимание уделите состоянию хромосом, подчеркните сколько в них содержится молекул ДНК (хроматид).

Мейоз

В результате мейоза из диплоидных клеток (2n) получаются гаплоидные (n). Мейоз состоит из двух последовательных делений, между которыми практически отсутствует пауза. Удвоение ДНК перед мейозом происходит в синтетическом периоде интерфазы (как и при митозе).

Помимо типичных для профазы процессов (спирализация ДНК в хромосомы, разрушение ядерной оболочки, движение центриолей к полюсам клетки) в профазе мейоза I происходят два важнейших процесса: конъюгация и кроссинговер.

Кроссинговер является важнейшим процессом, в ходе которого возникают рекомбинации генов, что создает уникальный материал для эволюции, последующего естественного отбора. Кроссинговер приводит к генетическому разнообразию потомства.

Биваленты (комплексы из двух хромосом) выстраиваются по экватору клетки. Формируется веретено деления, нити которого крепятся к центромере (кинетохору) каждой хромосомы, составляющей бивалент.

Мейоз II весьма напоминает митоз по всем фазам, поэтому если вы что-то подзабыли: поищите в теме про митоз. Главное отличие мейоза II от мейоза I в том, что в анафазе мейоза II к полюсам клетки расходятся не хромосомы, а хроматиды (дочерние хромосомы).

Сейчас мы возьмем клетку, в которой 4 хромосомы. Попытайтесь самостоятельно описать фазы и этапы, через которые она пройдет в ходе мейоза. Проговорите и осмыслите набор хромосом в каждой фазе.

Бинарное деление надвое

При благоприятных условиях бактерии делятся каждые 20 минут. В случае, если условия не столь благоприятны, то больше времени уходит на рост и развитие, накопление питательных веществ. Интервалы между делениями становятся длиннее.

Амитоз встречается в раковых (опухолевых) клетках, воспалительно измененных, в старых клетках.

© Беллевич Юрий Сергеевич 2018-2021

Данная статья написана Беллевичем Юрием Сергеевичем и является его интеллектуальной собственностью. Копирование, распространение (в том числе путем копирования на другие сайты и ресурсы в Интернете) или любое иное использование информации и объектов без предварительного согласия правообладателя преследуется по закону. Для получения материалов статьи и разрешения их использования, обратитесь, пожалуйста, к Беллевичу Юрию.

Источник

Клеточный цикл

Оглавление

1. Фазы клеточного цикла

Кле́точный цикл — это период существования клетки от момента её образования путём деления материнской клетки до собственного деления или гибели

Клеточный цикл эукариот состоит из двух периодов:

Интерфаза состоит из нескольких периодов:

Период клеточного деления (фаза М) включает две стадии:

В свою очередь, митоз делится на пять стадий.

Описание клеточного деления базируется на данных световой микроскопии в сочетании с микрокиносъемкой и на результатах световой и электронной микроскопии фиксированных и окрашенных клеток.

1.1. Интерфаза G0

G0-фа́за, или фа́за поко́я, — период клеточного цикла, в течение которого клетки находятся в состоянии покоя и не делятся. G0-фаза рассматривается или как растянутая G1-фаза, когда клетка ни делится, ни готовится к делению, или как отдельная стадия покоя вне клеточного цикла[1]. Некоторые типы клеток, как, например, нервные клетки или клетки сердечной мышцы, вступают в состояние покоя при достижении зрелости (то есть когда закончена их дифференцировка), но выполняют свои главные функции на протяжении всей жизни организма. Многоядерные мышечные клетки, не подвергающиеся цитокинезу, также рассматриваются как пребывающие в G0-фазе. Иногда делается различие между клетками в G0-фазе и «покоящимися» клетками (в том числе нейронами и кардиомиоцитами), которые никогда не вступят G1-фазу, в то время как другие клетки в G0-фазе могут потом начать делиться.

Клетки вступают в G0-фазу с контрольной точки в G1-фазе, например, точки рестрикции у животных и стартовой точки у дрожжей. Это обычно происходит в ответ на нехватку факторов роста или питательных веществ. В течение G0-фазы аппарат клеточного цикла разобран, исчезают циклины и циклин-зависимые киназы. Клетка пребывает в G0-фазе до тех пор, пока не появится повод начать деление. Клетки некоторых типов в зрелом организме, как, например, паренхимные клетки печени и почек, вступают в G0-фазу почти навсегда, и побудить их вновь начать делиться могут лишь особые обстоятельства. Другие типы клеток, как, например, эпителиальные клетки, продолжают делиться в течение всей жизни организма и редко входят в G0-фазу.

Хотя многие клетки в G0-фазе могут умереть вместе со всем организмом, не все клетки, вступающие в G0-фазу, обречены в скором времени умереть. Это часто является результатом отсутствия стимула для клетки вновь вступить в клеточный цикл.

Старение клеток отличается от состояния покоя тем, что старение клеток — это состояние, вызванное повреждением ДНК или деградацией, делающей размножение клетки невозможным. Кроме того, старение, в отличие от покоя, часто служит биохимической альтернативой саморазрушению — апоптозу для сильно повреждённых клеток. Наконец, покой — обратимое состояние, а старение — нет

1.2. Митоз

На основании морфологических особенностей митоз условно подразделяется на стадии: профазу, прометафазу, метафазу, анафазу, телофазу. Первые описания фаз митоза и установление их последовательности были предприняты в 70—80-х годах XIX века. В конце 1870-х — начале 1880-х годов немецкий гистолог Вальтер Флемминг для обозначения процесса непрямого деления клетки ввёл термин «митоз»[3].

Продолжительность митоза в среднем составляет 1—2 часа[1][4]. Митоз клеток животных, как правило, длится 30—60 минут, а растений — 2—3 часа.[5] За 70 лет в теле человека суммарно осуществляется порядка 1014 клеточных делений[6].

Аппарат клеточного деления

Деление всех эукариотических клеток сопряжено с формированием специального аппарата клеточного деления. Активная роль в митотическом делении клеток зачастую отведена цитоскелетным структурам. Универсальным как для животных, так и для растительных клеток является двухполюсное митотическое веретено, состоящее из микротрубочек и связанных с ними белков. Веретено деления обеспечивает строго одинаковое распределение хромосом между полюсами деления, в области которых в телофазе образуются ядра дочерних клеток.

Поздняя метафаза митоза в клетке лёгкого тритона (использованы иммунофлуоресцентные красители). Четко просматривается веретено деления, образованное микротрубочками (зелёные), и хромосомы (синие)

По морфологии различают два типа митотического веретена: астральный (или конвергентный) и анастральный (дивергентный) [

Астральный тип митотической фигуры, характерный для животных клеток, отличают благодаря небольшим зонам, на полюсах веретена, в которых сходятся (конвергируют) микротрубочки. Зачастую центросомы, располагающиеся в области полюсов астрального веретена, содержат центриоли. От полюсов деления также расходятся во всех направлениях радиальные микротрубочки, не входящие в состав веретена, а образующие звездчатые зоны — цитастеры.

Анастральный тип митотической фигуры отличается широкими полярными областями веретена, так называемыми полярными шапочками, в их состав не входят центриоли. Микротрубочки при этом расходятся широким фронтом (дивергируют) от всей зоны полярных шапочек. Этот тип митотической фигуры также отличает отсутствие цитастеров. Анастральный тип митотического веретена наиболее характерен для делящихся клеток высших растений, хотя иногда наблюдается и в некоторых клетках животных.

Центромеры и кинетохоры

1.3. Циклины и циклин-зависимые киназы

Циклины — семейство белков-активаторов циклин-зависимых протеинкиназ (CDK) (англ. CDK, cyclin-dependent kinases) — ключевых ферментов, участвующих в регуляции клеточного цикла эукариот. Циклины получили своё название в связи с тем, что их внутриклеточная концентрация периодически изменяется по мере прохождения клеток через клеточный цикл, достигая максимума на его определенных стадиях.

Каталитическая субъединица циклин-зависимой протеинкиназы частично активируется в результате взаимодействия с молекулой циклина, которая образует регуляторную субъединицу фермента. Образование этого гетеродимера становится возможным после достижения циклином критической концентрации. В ответ на уменьшение концентрации циклина происходит инактивация фермента. Для полной активации циклин-зависимой протеинкиназы должно произойти специфическое фосфорилирование и дефосфорилирование определенных аминокислотных остатков в полипептидных цепях этого комплекса. Одним из ферментов, осуществляющих подобные реакции, является киназа CAK (CAK — CDK activating kinase).

Рис. Концентрация циклинов в клеточном цикле

2. Регуляция клеточного цикла

Закономерная последовательность смены периодов клеточного цикла осуществляется при взаимодействии таких белков, как циклин-зависимые киназы и циклины. Клетки, находящиеся в G0 фазе, могут вступать в клеточный цикл при действии на них факторов роста. Разные факторы роста, такие как тромбоцитарный, эпидермальный, фактор роста нервов, связываясь со своими рецепторами, запускают внутриклеточный сигнальный каскад, приводящий в итоге к транскрипции генов циклинов и циклин-зависимых киназ. Циклин-зависимые киназы становятся активными лишь при взаимодействии с соответствующими циклинами. Содержание различных циклинов в клетке меняется на протяжении всего клеточного цикла. Циклин является регуляторной компонентой комплекса циклин-циклин-зависимая киназа. Киназа же является каталитическим компонентом этого комплекса. Киназы не активны без циклинов. На разных стадиях клеточного цикла синтезируются разные циклины. Так, содержание циклина B в ооцитах лягушки достигает максимума к моменту митоза, когда запускается весь каскад реакций фосфорилирования, катализируемых комплексом циклин-В/циклин-зависимая киназа. К окончанию митоза циклин быстро разрушается протеиназами.

2.1. Контрольные точки клеточного цикла

Для определения завершения каждой фазы клеточного цикла необходимо наличие в нем контрольных точек. Если клетка «проходит» контрольную точку, то она продолжает «двигаться» по клеточному циклу. Если же какие-либо обстоятельства, например, повреждение ДНК, мешают клетке пройти через контрольную точку, которую можно сравнить со своего рода контрольным пунктом, то клетка останавливается и другой фазы клеточного цикла не наступает, по крайней мере, до тех пор, пока не будут устранены препятствия, не позволявшие клетке пройти через контрольный пункт. Существует как минимум четыре контрольных точки клеточного цикла: точка в G1, где проверяется интактность ДНК, перед вхождением в S-фазу, сверочная точка в S-фазе, в которой проверяется правильность репликации ДНК, сверочная точка в G2, в которой проверяются повреждения, пропущенные при прохождении предыдущих сверочных точек, либо полученные на последующих стадиях клеточного цикла. В G2-фазе детектируется полнота репликации ДНК, и клетки, в которых ДНК недореплицирована, не входят в митоз. В контрольной точке сборки веретена деления проверяется, все ли кинетохоры прикреплены к микротрубочкам.

3. Ингибиторы циклин-зависимой киназы

Ингиби́тор цикли́н-зави́симой кина́зы (англ. Cdk inhibitor protein, CKI, CDI, CDKI) — белок, блокирующий активность циклин-зависимой киназы отдельно или циклин-зависимой киназы в комплексе с циклином. Обычно сдерживающая активность CKI приурочена к фазе G1 клеточного цикла. К тому же, активация CKI может происходить в ответ на провреждения ДНК или может быть вызвана внеклеточными ингибирующими сигналами[2].

Большинство эукариотических организмов обладают ингибиторами циклин-зависимых киназ. В животных клетках выделяют два семейства CKI: Cip/Kip и INK4.

Ингибиторы семейства Cip/Kip блокируют циклин-зависимую киназу в комплексе с циклином, а ингибиторы семейства INK4 блокируют отдельные циклин-зависимые киназы Cdk4 и Cdk6. В животных клетках ингибиторы циклин-зависимых киназ разделяются на два основных семейства: Cip/Kip и INK4. Семейство Cip/Kip включает ингибиторы CDK белки p21, p27, p57. К основным субстратам Cip/Kip-ингибиторов относятся циклин-киназные комплексы G1/S-Cdk и S-Cdk, отвечающие, соответственно, за G1/S-переход и вступление в S-фазу. Ингибиторы семейства INK4 блокируют циклин-зависимые киназы Cdk4 и Cdk6 регулирующие G1-фазу клеточного цикла.

На протяжении фазы G1 в растущей клетке блокируется активность циклин-зависимых киназ (англ. Cdk) до момента вступления клетки в очередной клеточный цикл. Сдерживание активности Cdk обеспечивается тремя контрольными механизмами. Во-первых, снижением экспрессии генов циклинов. Во-вторых, увеличением степени деградации циклинов. Наконец, к третьему типу сдерживания активности Cdk относятся ингибиторы CKI. Помимо обеспечения стабильного роста клетки в фазе G1 ингибиторы циклин-зависимых киназ участвуют в аресте клеточного цикла на стадии G1 в ответ на неблагоприятные внешние условия. К тому же события клеточного цикла могут блокироваться с участием CKI при повреждениях ДНК[2].

Ингибиторы циклин-зависимых киназ: Sic1 у почкующихся дрожжей, Rum1 у делящихся дрожжей и Rux у Drosophila — несмотря на структурные различия обладают как минимум тремя сходными функциональными особенностями. Во-первых, основными мишенями данных CKI являются митотические циклин-киназы (англ. M-Cdk) и циклин-киназы синтетической фазы клеточного цикла (англ. S-Cdk). В то же время указанные ингибиторы CKI не могут блокировать циклин-зависимые киназы, обеспечивающие переход клетки из фазы G1 в S-фазу (англ. G1/S-Cdk). Наконец, третьей характерной особенностью всех перечисленных ингибиторов CKI является способ их деактивации. Все они разрушаются после фосфорилирования со стороны активных циклин-зависимых киназ[2].

Семейство Cip / Kip (p21, p27, p57) регулирует динамику актина посредством ингибирования пути Rho-ROCK-LIMK [2]

3.1. CDKN1A или P21

CDKN1A (англ. cyclin-dependent kinase inhibitor 1A, p21, Cip1) — внутриклеточный белок-ингибитор циклин-зависимой киназы 1A, играет критическую роль в клеточном ответе на повреждение ДНК. Уровень белка повышен в клетках, находящихся в стадии покоя, таких как дифференцированные клетки организма. Один из 9 известных белковых ингибиторов циклин-зависимой киназы.

p21 обеспечивает устойчивость гематопоэтических клеток к инфицированию ВИЧ за счёт связывания с вирусной интегразой, предотвращая таким образом встраивание провируса в хромосомный аппарат клетки.

Ген CDKN1A как правило не инактивируется полностью в злокачественных опухолях. Точная роль p21 в канцерогенезе до конца пока не установлена. Исследования показывают, что при некоторых типах опухолей потеря p21 является признаком плохих шансов на выживание. Однако известны ситуации, когда повышенная концентрация этого белка в клетках положительно коррелирует с агрессивностью опухоли и её способностью к метастазированию. Это особенно относится к тем случаям, когда p21 накапливается в цитоплазме, а не в ядре клетки

Ген р21 и регенерация.

Исследовательская группа профессора Эллен Хэбер-Катц (Ellen Heber-Katz) выяснила, что выключение гена р21 активирует у мышей способность к восстановлению тканей.

В природе регенеративные способности (восстановление тканей, органов и конечностей) наиболее выражены у амфибий, полипов, иглокожих, губок, гидр, дождевых червей, саламандр и нек. др., в то время как у млекопитающих они существенно ограничены.

В лаборатории молекулярного биолога Хэбер-Катц регенерацией у млекопитающих заинтересовались в 1996 году, когда во время изучения одного из аутоиммунных заболеваний зафиксировали у лабораторных мышей линииMurphy Roths Large (MRL) восстановление хрящевой ткани ушей после пожизненной маркировки (перфорации). У животных других линий такой регенерации не происходило. Ученые исследовали восстановленные участки и зафиксировали в них синтез ДНК, пролиферацию клеток и появление новых волосяных фолликулов.

Последующие эксперименты на мышах MRL показали, что после нанесенных им повреждений в области сердечной мышцы и спинного мозга, эти ткани так же успешно регенеририруют без образования рубцов.

Чтобы с наибольшей вероятностью вычислить гены, ответственные за процессы регенерации у мышей MRL, было решено картировать их геном. Так же под прицел ученых попал феномен влияния изменений в ДНК на цикл деления клеток.

Исследования показали, что у животных MRL линии неактивен ген р21, играющий важную роль в регуляции клеточного деления и в торможении процесса деления клеток при повреждении ДНК.

Профессор Хебер-Катц о захватывающих перспективах исследования (газета Guardian): «Как тритон, потерявший конечность, эти мыши могут заменить отсутствующие или поврежденные ткани здоровыми, без единого следа шрамов. Мы только начинаем осознавать последствия этих открытий, но возможно, когда-нибудь мы сможем ускорять выздоровление человека, временно отключая ген p21».
«Мы полагаем, что отключение гена p21 приводит к быстрой регенерации у млекопитающих. Подобная структура ДНК присутствует у всех видов животных, способных восстанавливать части тела. Так что если нам удастся проверить нашу теорию на людях и разработать способ временного «отключения» этого гена, вполне вероятно, что медики смогут «выращивать» утраченные конечности пациентов».

Эллен Хэбер-Катц – профессор молекулярной и клеточной онкологии Университета Вистара (США)
heberkatz@wistar.org.
Страница: www.wistar.org/research_facilities/heber katz/research.htm

Ссылки: статья Lack of p21 expression links cell cycle control and appendage regeneration in mice/ Proceedings of the National Academy of Sciences.

В научной публикации, опубликованной в Трудах Национальной академии наук, коллектив Эллен Хэбер-Катц предоставляет веские доказательства, что тканевая регенерация связана с контролем клеточного деления.

Источник