Что такое медленные мышцы

Медленные мышечные волокна

Медленные мышечные волокна – это тип мышечных волокон, который отвечает за длительную работу на выносливость. Для того чтобы пробежать марафон или проехать длинную дистанцию на велосипеде, необходимы развитые медленные волокна.

Типы мышечных волокон

Медленно сокращающиеся мышечные волокна для получения энергии используют кислород. Это уже будет аэробный способ. Для этого они окутаны большим количеством сосудов и капилляров, которые доставляют кислород. Поэтому эти волокна имеют красный вид (быстрые волокна белого цвета).

Такие волокна медленно активируются и выдерживают нагрузку в течении длительного времени, но медленно устают. Именно поэтому их и называют медленными. По размеру эти волокна меньше быстрых. Разница в размере видна по бегунам на разные дистанции. Марафонцы имеют худощавое телосложение и их мышцы небольшого размера. Бегуны на короткие дистанции похожи на бодибилдеров. Они имеют большие мышцы не только ног, но и верха тела.

Тренировки медленных мышечных волокон

Тренировка таких волокон включает в себя изометрические упражнения. То есть упражнения без движения. Это различные виды планок или положение полуприседа с опорой на стену.

В силовой тренировке можно использовать небольшой вес и большое количество повторений (больше 15).

Круговые тренировки с чередованием различных упражнений с небольшим отдыхом или без отдыха.

Упражнения с собственным весом на большое количество повторений хорошо тренируют медленные мышечные волокна.

Рекомендуется использовать небольшие интервалы отдыха по 30 секунд. Это позволит повысить выносливость и улучшит общую аэробную форму.

Независимо от вида спорта, необходимо тренировать оба типа мышечных волокон. Если это тренировка на выносливость, можно добавить несколько силовых упражнений. Или, наоборот во время силовой тренировки использовать кардио упражнения. Это позволит получить максимальный эффект от обоих типов мышечных волокон. А так же будет способствовать гармоничному развитию тела.

Источник

Медленные мышечные волокна (окислительные)

Содержание

Красные мышечные волокна [ править | править код ]

Мотонейроны медленных волокон имеют наиболее низкие пороги их активации, меньшие толщина аксона и скорость проведения возбужде­ния по нему. Аксон разветвляется на небольшое число концевых веточек и иннервирует небольшую группу мышечных волокон. У мотонейронов медленных волокон сравнительно низкая частота разрядов (6-10 имп/с). Они начинают функционировать уже при малых мышечных усилиях. Так, мотонейроны камбаловидной мышцы человека при удобном стоянии работают с частотой 4 имп/с. Ус­тойчивая частота их импульсации составляет 6- 8 имп/с. С повыше­нием силы сокращения мышцы частота разрядов мотонейронов мед­ленных волокон повышается незначительно (до 25 имп/с). Мотонейроны медленных волокон способны поддерживать постоянную частоту разрядов в течение десятков минут.

Мышечные волокна медленных волокон развивают небольшую силу при сокращении в связи с наличием в них меньшего, по сравнению с быстрыми волокнами, количества миофибрилл. Скорость сокращения этих волокон в 1,5-2 раза меньше, чем быстрых. Основными при­чинами этого являются низкая активность миозин АТФ-азы и мень­шие скорость выхода ионов кальция из саркоплазматического ре-тикулума и его связывания с тропонином в процессе возбуждения волокна.

Мышечные волокна медленных волокон малоутомляемы. Они обладают хорошо развитой капиллярной сетью. На одно мышечное волокно, в среднем, приходится 4-6 капилляров. Благодаря этому во время сокращения они обеспечиваются достаточным количеством кислоро­да. В их цитоплазме имеется большое количество митохондрий и высокая активность окислительных ферментов. Все это определяет существенную аэробную выносливость данных мышечных волокон и позволяет выполнять работу умеренной мощности длительное время без утомления.

Для чего нужны медленные мышечные волокна [ править | править код ]

Медленные или красные мышечные волокна выполняют следующие функции в организме:

Красные мышечные волокна и бодибилдинг [ править | править код ]

В исследованиях было продемонстрировано, что медленные мышечные волокна обладают слабой способностью к гипертрофии (разрастанию). Другие испытания показали, что соотношение быстрых и медленных мышечных волокон практически не меняется в результате специализированных тренировок. Это значит, что если в вашем организме преобладают красные мышечные волокна, то ваши результаты в бодибилдинге или пауэрлифтинге будут хуже, чем у среднего человека, в тоже время вы будете иметь преимущество в легкоатлетических видах спорта.

Как определить соотношение волокон? [ править | править код ]

Воспользуйтесь специальной разработанной экспертной системой, которая предложит выполнить вам несколько измерений, автоматически проанализирует их и выдаст адаптированный результат. Эта система имеет очень низкую погрешность, так как использует сразу несколько критериев расчета.

Данная экспертная система проводит расчет по нескольким важнейшим критериям: соотношение различных типов волокон, окружность запястья, скорость метаболизма, наличие заболеваний, длина мышцы и др.

Тренировка [ править | править код ]

В рунете существует система взглядов на рост медленных волокон (далее ММВ, они-же тип I):

Медленные волокна не растут от больших весов [ править | править код ]

Медленные волокна гипертрофируются от работы и с малыми, и с большими и со средними весами. [2] Более того, обнаружены случаи, когда в течение одного года, наблюдая за реакцией пожилых людей на тренировку, ничего кроме роста медленных волокон у них не было от работы с 75% от 1ПМ, и лишь к концу года к росту медленных волокон добавился рост быстрых. [3] Изучения синтеза белка, расхода аминокислот, активации клеток сателлитов также показывают, что медленные волокна реагируют точно также как и быстрые на работу с 70-80% от 1ПМ. [4] [5] [6]

Также существует факт смены цепочек миозина и типа волокон по скорости сокращения от тренировки, равно как и от отсутствия тренировок из-за травм и гиподинамии. Причем именно работа с большими весами снижает уровень миозина IIX. [7]

Работая с маленькими весами вы не повышаете рост медленных волокон, а, скорее, снижаете эффективность роста быстрых волокон. Но они, по-прежнему, активируются и растут даже от маленьких весов, особенно в тройных подходах один за другим. Помимо того, что от больших весов идет рост медленных волокон, но от них еще идет и рост ядер в клетках. [8]

Также работа с большими весами у тяжелоатлетов не только ведет к смене скорости сокращения мышц, но и вызывает рост митохондрий. [9] Но это происходит без роста МПК, что указывает на недостаточность одного лишь роста митохондрий и смены типа волокон. И подчеркивает, что нужна транспортная система для кислорода, которая не появляется просто от того, что у вас есть медленные волокна и митохондрии.

Медленные волокна не растут от работы на полную амплитуду [ править | править код ]

Невозможна смена типа волокна со II на I [ править | править код ]

Прием фармакологии для роста медленных волокон и роста выносливости [ править | править код ]

Работа низкой интенсивности рекрутирует медленные волокна [ править | править код ]

Также важно подобрать оптимум отдыха и времени спринтов для получения эффекта от тренировок, причём индивидуально. [42] Спортсмены элитного уровня в ЦВС делают большие объемы тренировок, и, понимая, что они рекрутируют 100% мышечных волокон, становится ясно, почему они получают от них результат. [43] Интервалы же для нетренированных активных людей не имели никакого преимущества перед объемными тренировками. [44]

Для медленных волокон нужны медленные движения [ править | править код ]

Источник

Типы мышечных волокон I Как их тренировать?

Zheleznyakova Alyona

Писатель и эксперт / Опубликовано

Поделиться этой страницей

Быстрые и медленные мышечные волокна

Быстрые мышечные волокна (гликолитические) – это быстро сокращающиеся волокна, которые отличаются большой силой, но высокой утомляемостью. Для удобства восприятия сократим их название до официально принятой аббревиатуры — ГМВ.

Медленные мышечные волокна (окислительные) – это волокна медленно сокращающиеся, они, наоборот, отличаются небольшой силой и низкой утомляемостью. Для удобства восприятия сократим их название до официально принятой аббревиатуры — ОМВ.

В нашем организме всё продумано до мелочей, и мышцы здесь не являются исключением. В зависимости от длительности и интенсивности нагрузок задействуются те или иные мышечные волокна, а их соотношение напрямую влияет на наши спортивные достижения. Вот почему приведенная ниже информация необходима для построения программы тренировок каждого спортсмена!

ГМВ vs ОМВ

Скорее всего, вы уже слышали о том, что волокна, из которых состоят наши мышцы, бывают двух типов: быстрые (ГМВ) и медленные (ОМВ). Если говорить точнее, существует также третий, промежуточный тип – переходные волокна.

Тип волокна определяется количеством нервных импульсов, посылающихся к волокну. Чем импульсов больше – тем, соответственно, выше активность адезинтрифосфатазы, а также выше скорость сокращения волокна.

Адезинтрифосфатаза – это особые ферменты класса гидролаз, ускоряющие процесс отщепления H3PO4 от молекул аденозинтрифосфата, в результате которого происходит высвобождение энергии, используемой для сокращения мышц.

ГМВ (белые)

Итак, почему же они «белые»? Всё дело в содержащихся в них капиллярах, которых значительно меньше, чем в ОМВ, отсюда и различия в цвете. По своей структуре ГМВ, как правило, в несколько раз толще, чем ОМВ. Их реакция на поступающие из мозга сигналы мгновенна, а скорость сокращения как минимум в два раза выше, чем у окислительных. Энергию гликолитические волокна получают за счет быстроусвояемых АТФ, креатинфосфатов и гликогена. Необходимо понимать, что эти энергетические источники иссякают всего за 30-60 секунд. В процессе получения энергии быстрыми волокнами не участвует кислород, благодаря чему энергия высвобождается практически мгновенно, однако ее запасы сильно ограничены. Исходя из этого, можно сделать вывод, что белые мышечные волокна подходят для высокоинтенсивных, но непродолжительных нагрузок. Однако их энергии не достаточно для выполнения многочисленных повторов и долгих, монотонных движений.

ОМВ (красные)

Они являются полной противоположностью гликолитическим по своему строению и функциям, и буквально созданы для легких и продолжительных нагрузок. Они способны накапливать, запасать энергию, а затем постепенно ее расходовать, благодаря митохондриям и миоглобину. Так что, если в ваших мышцах преобладают ОМВ — из вас вполне может получиться бегун на длинные дистанции, вам также подойдет аэробный спорт.

К сожалению, ОМВ имеют гораздо меньший потенциал в росте своих объемов и количества, чем гликолитические. Так что увеличение нашей мышечной массы в основном происходит за счет ГМВ.

Соотношение ОМВ и ГМВ в нашем организме предопределено генетикой и изменить его мы не в силах. У абсолютного большинства из нас преобладают окислительные волокна; у каждого четвертого – наоборот, процентное соотношение гликолитических волокон немного выше, чем красных. И лишь у некоторых спортсменов преобладание одних мышечных волокон над другими доходит до 85% – именно они обладают самыми высокими шансами добиться наибольших результатов в спорте.

Тренировка мышечных волокон

Основной целью бодибилдеров является увеличение мышечной массы, которое, в основном, зависит от роста ГМВ.

Гликолитические волокна

Для увеличения их объема используют интенсивные кратковременные нагрузки с применением больших весов (60-80% от повторного максимума) и при постоянном чередовании групп мышц. Увеличивается сечение волокон, а также энергетические запасы в мышцах, благодаря чему происходит гипертрофия мышц.

Длительность выполнения одного подхода – менее минуты. Время отдыха между подходами – 2-4 минуты. Средняя частота тренировок – вполне достаточно трех силовых тренировочных дней в неделю. Упражнения выполняются в среднем темпе, не быстром и не медленном, при полной амплитуде; отдельные фазы выполнения упражнений не выделяются.

Окислительные волокна

Упражнения выполняются с небольшим весом в 30-50% от того веса, с которым вы способны выполнить упражнение лишь с одним повторением. В подходе выполняется в среднем от 15 до 30 повторений. Подходов 5-8, можно больше. Необходимо выполнять упражнения в медленном или среднем темпе, без выделения определенных фаз движения. Амплитуда выполнения упражнений — полная.

Волокна на наглядном примере

Для того, чтобы полностью разобраться с тем, что же такое ГМВ и ОМВ и как они выглядят — нет ничего лучше, чем увидеть их своими глазами. И сделать это очень просто. Вы едите курятину? Дело в том, что именно куриное мясо как нельзя лучше отображает расположение гликолитических и окислительных волокон в организме птицы. Наверняка многие из вас замечали, что мясо курицы в районе грудки и крыльев — белое, к тому же оно практически не содержит жира, тогда как мясо куриных окорочков и бедер имеет темно-красный окрас и более высокое содержание жира. Всё дело в том, что курица, как и большинство других домашних птиц, практически всё своё время проводит стоя, а значит, мышцы ее ног подвергаются постоянной статической нагрузке (т.е. задействуются окислительные волокна). В то же время крылья используются крайне редко и лишь для быстрых энергичных взмахов, что характеризует работу гликолитических волокон.

Источник

Что такое медленные мышцы

На протяжении многих лет изучение процессов синтеза белков в скелетных мышцах при выполнении различных физических нагрузок остаётся актуальной проблемой биохимии и физиологии. Мышцы и их силовые характеристики очень важная составляющая организма каждого спортсмена, которая позволяет достигать результатов. В связи с прогрессивным развитием спорта и вовлечением большого количества людей в физическую культуру, тема здоровья спортсменов становится все более актуальной, интересной и увлекательной. Учитывая существующую сильную корреляцию между площадью поперечного сечения мышц и мышечной силой, стремление увеличить мышечную массу тела есть у каждого человека, занимающегося спортом. Кроме этого, необходимо помнить, что преобладание мышечной массы в организме благоприятно влияет на метаболические процессы.

Скелетная мышца – одна из наиболее пластичных структур в организме млекопитающих. При повышенной активности и нагрузке часто происходит увеличение её размеров, объёмов миофибриллярного аппарата, повышение сократительных возможностей (силы, мощности). Процесс прироста мышечной массы зависит от различных факторов: наследственных, конституциональных, а также пола, возраста, метаболизма, гормонального фона. Кроме того, с приобретением опыта тренировок становится все труднее увеличить мышечную массу, поэтому важно понимать и активно использовать все возможные механизмы этого процесса.

Клетки поперечно-полосатой мускулатуры отличаются от гладкомышечных миоцитов. Клетки скелетных мышц образуют многоядерный синцитий, основное вещество которого формируют миофибриллы, состоящие из толстых и тонких миофиламентов. Первый тип образуют молекулярные единицы и миозин, а второй тип содержит тропомиозин с тропонином и F-актин. Многие авторы считают скелетную мускулатуру гетерогенной системой относительно устройства и выполняемых функций, несмотря на её строгую организацию. Данное свойство помогает мышцам соответствовать возлагаемой на них функции. Так путём изменения количества саркомеров и миофибрилл обеспечивается их функциональная реорганизация [1].

Работа мышц проявляется их сокращением, которое начинается с появления очага возбуждения на нейромышечных окончаниях. Наружная мембрана деполяризуется, открываются кальциевые каналы, и концентрация кальция внутри клетки возрастает. Ионы кальция связываются с тропонином, при этом конформируется тропониновый комплекс. Участки цепей миозина связываются с актином, что сопровождается высвобождением энергии вследствие расщепления АТФ до АДФ и остатка фосфорной кислоты. Угол между лёгкой и тяжёлой цепями миозина изменяется и актиновый филамент перемещается к центру саркомера, что приводит к изменению длины мышцы, её сокращению [1, 2].

Клетки скелетных мышц подразделяются на два типа:

А) Миосателлиты – взрослые стволовые клетки мышечной ткани. Представляют собой основу для обновления мышц и прироста их массы;

Б) Миосимпласты – формируют многоядерный синцитий. Сами по себе являются мышечными тубами с миофибриллами внутри, по периферии которых располагаются ядра.

Нагрузки, оказываемые на мышцы, и само мышечное сокращение имеют некую зависимость. Предполагается, что первое будет напрямую соответствовать второму. Это достигается за счёт усиления экспрессии генов сократительных белков и энзимов обменных процессов. Мышечная активность сопровождается количественными и качественными изменениями в миоцитах того типа, которые необходимы для наиболее эффективного осуществления выполняемой работы [2].

Мышечные волокна делятся на медленные (I тип) и быстрые (II тип). Оба этих типа имеют различный состав, включающий в себя сократительные белки, ферменты энергетического обмена и внутриклеточный кальций.

Увеличение силы мышц проявляется структурными перестройками, которые затрагивают нервную и мышечные системы. Изменения в нервной системе проявляются трансформацией величины кортикальных полей, которые регулируют выполнение определённого вида движения, влиянием на синхронизацию моторных единиц и на обучение определенных мышц, отвечающих за выполнение данного вида движений. Таким образом, наибольшая активность мышц наблюдается именно тогда, когда она необходима для достижения максимального эффекта (активность мышц агонистов при одновременной пассивности антагонистов). Также наблюдается изменение частоты и устойчивости генерируемых импульсов и порога возбудимости мотонейронов. Изменения в мышечной системе могут быть связаны с гипертрофией скелетных мышц (увеличение размеров мышечного волокна) и с их гиперплазией (увеличение количества миоцитов) [3].

Но прежде чем переходить к последним двум процессам, необходимо разобраться с изменениями, происходящими в самих мышцах. В момент выполнения работы миоцит подвергается действию физических и гуморальных факторов (пассивные механические силы, гипоксемия, факторы роста, и т.д.). Они являются причиной запуска путей передачи сигнала внутри клеток, опосредуя транскрипцию и трансляцию генов, ответственных за синтез белков [2]. Изменения данных путей сопровождаются реорганизацией мышечных волокон, точнее их типов.

Одним из основных исходных сигналов является повышенная концентрация кальция внутри клетки и кальцинейрина. Кальцинейрин дефосфорилирует факторы транскрипции – NFAT (nuclear factor of activated T-cells), которые находятся в фосфорилированном состоянии [4]. Данные факторы в дефосфорилированной форме активируют гены-мишени, что способствует перестроению быстрых волокон в медленные.

По мере приспособления мышц к нагрузкам изменяются и процессы метаболизма в них. Существуют различные параметры, влияющие на формирование адаптивных механизмов в миоцитах при выполнении работы. Важнейшим является гипоксия, которая, в свою очередь активирует ферментные системы (фумараза, цитратсинтаза, ЛДГ) и запускает работу факторов транскрипции (PGC1). При недостатке кислорода происходит активация одной изоформы семейства гипоксия-индуцированных факторов (HIF; hypoxia inducible factor), которая проникает в ядро, связывается с определенным участком ДНК и активирует гены, отвечающие за гликолиз, потребление кислорода и ангиогенез, увеличивая данные процессы. Некоторые гормоны также способны влиять на экспрессию генов в мышечных клетках. Это такие гормоны, как инсулин, гормон роста, которые вместе с кортизолом запускают катаболические реакции в условиях метаболического и энергетического истощения [3].

Стоит напомнить, что мышцы не являются постоянными клетками, а заменяются в течение жизни. Пролиферация необходима для предотвращения апоптоза клеток (регулируемый процесс клеточной гибели) и поддержания массы скелетных мышц. Это осуществляется через динамический баланс между синтезом белков в мышцах и их распадом. Мышечная гипертрофия возникает тогда, когда синтез белков превышает их распад.

Что же наблюдается при гипертрофии и гиперплазии мышечного волокна? При растяжении и сокращении мышц происходит образование факторов роста IGF и MGF, которые могут действовать как паракринно, так и аутокринно. С одной стороны, их действие проявляется в увеличении синтеза сократительных белков мышечных волокон. Основным участником данного механизма является фосфорилированная PKB [5]. Её активация начинается с влияния на мышцу нагрузки, которая приводит к синтезу гена, запускающего путь IGF/PI3K. В ткани имеется несколько изоформ, некоторые из них (IGF-1 и MGF), взаимодействуя с рецепторами приводят к конформационным изменениям. Через фосфорилирование ряда рецепторов и происходит активация PKB, способствующая развитию анаболических реакций [6].

С другой же стороны, происходит усиление пролиферации миосателлитов, их митотическая активность приводит к формированию новых клеток, а также сопровождается слиянием их с имеющимися мышечными волокнами или даёт возможность формировать новые. Миосателлиты расположены между базальной мембраной и сарколеммой. Покоящиеся клетки активируются непосредственно травмированием мышцы и в ответ на это начинают активно делиться и соединяться с частями поврежденного волокна. Под влиянием тяжёлой изнурительной работы происходит также активация данных клеток из-за образования многочисленных микротравм мышечного волокна. Вследствие этого наблюдается явление подобное процессам, происходящим при воспалении. В зону повреждения активно мигрируют нейтрофилы и макрофаги, которые активируют синтез ранее упомянутых факторов роста, регулирующих пролиферацию и дифференцировку миосателлитов. Мышечная гипертрофия отличается от мышечной гиперплазии. При гипертрофии мышц, увеличиваются сократительные элементы, и межклеточный матрикс расширяется для поддержки роста. Гиперплазия приводит к увеличению количества мышечных волокон. Гипертрофия сократительных элементов может происходить путем добавления саркомеров либо последовательно или параллельно.

В отечественной литературе не утихают споры о патогенетических аспектах мышечного роста. Чаще всего гипертрофию скелетных мышц человека рассматривают как их долговременную адаптацию к физическим нагрузкам различной направленности. Но существует понятие о кратковременной гипертрофии скелетных мышц – то есть изменение объема мышцы в результате одной силовой тренировки. Спортсмены, выступающие в соревнованиях по бодибилдингу или бодифитнесу хорошо знают, что объем мышц можно немного увеличить за счет собственной крови и осмотического давления, если использовать специальный метод тренировки – пампинг.

Неоспоримым является факт увеличения объёма мышечных волокон. Это так называемая миофибриллярная гипертрофия, при которой происходит изменение объёма миофибрилл и плотность их укладки. Механизм связан с увеличением количества саркомеров в миофибриллах. Значительная роль при этом отводится активированным клеткам-сателлитам. Миогенные стволовые клетки начинают пролифелировать, а затем сливаются с существующими клетками или взаимодействуют между собой для формирования новых мышечных волокон. Этот механизм актуален при восстановлении травмированных клеток и при спортивной гипертрофии.

Существует множество данных, доказывающих идущий параллельно с этим процесс увеличения объёма несократительной части мышцы – саркоплазматическая гипертрофия. Это тонкие перестройки на биохимическом уровне клетки, а так же увеличение количества митохондрий. Многие авторы считают, что трансформации в саркоплазме повышают выносливость мышц. Ряд исследователей утверждает, что увеличение различных неконтрактильных элементов и жидкости действительно может привести к приросту мышечной массы, но без сопутствующего увеличения силы. Саркоплазматическая гипертрофия достигается специальными тренировками и часто описывается как нефункциональная. Однако ряд специалистов предполагают, что отек мышечных волокон вызывает увеличение синтеза белка и таким образом способствует росту сократительной ткани.

Эти процессы редко бывают сбалансированными и зависят от характера и интенсивности нагрузки. В скелетных мышцах при этом синтез мышечных белков преобладает над их распадом. Причиной такого метаболизма сторонники гипотезы ацидоза считают накопление молочной кислоты. С точки зрения другой теории – временная гипоксия запускает реперфузию мышц и активирует деление клеток-сателлитов. Последнее время широкое распространение получила гипотеза механического повреждения мышечных волокон. Микроразрывы сократительных белков и повреждения саркоплазмы сопровождается увеличением концентрации ионов кальция, что и стимулирует пролиферацию сателлитов.

Из этого следует, что механизмы мышечной гипертрофии известны и неоспоримы. Очень дискутабельным остается вопрос о наличии процесса гиперплазии мышц. Большинство авторов сходится во мнении, что увеличение количества мышечных волокон у человека не доказано, но при этом описывается возможность получения гиперплазии мышц в экспериментальных условиях у животных (млекопитающих и птиц). Некоторые исследователи допускают частичное увеличения числа волокон. На основании проведенного мета-анализа экспериментальных работ отмечено, что количество мышечных элементов увеличилось в экспериментах на птицах значительнее, чем при использовании в качестве подопытных млекопитающих. Примечательно также, что эффект гиперплазии наблюдался там, где использовались постоянные растяжения, а не упражнения, сочетающие его с расслаблением. Ряд исследователей (Kraemer, William J. и MacDougall J.) утверждают, что этот механизм может осуществляться под влиянием силовых тренировок. Однако доказательств увеличения мышечных волокон у людей недостаточно. Длительных исследований (более года) добровольцев и спортсменов не проводилось. Высказывается мнение, что это слишком короткий период для этого процесса. Гиперплазия подтверждается в биопсийном материале, а погрешность этого метода составляет около 10 %, что делает результат очень сомнительным.

Общее число волокон предопределяется генетически и практически не меняется в течение жизни без применения специальных стимуляторов. Российские ученые подтверждают, что вклад гиперплазии в процесс увеличения объема мышц составляет не более 5 % и, как правило, потенцирован использованием анаболических стероидов. Также гиперплазию могут вызывать блокаторы миостатина. Гормон роста при этом не вызывает гиперплазии.

Таким образом, при мышечной работе происходит множество процессов на разных уровнях. Начиная с изменений интенсивности обменных процессов и заканчивая изменениями механизмов нервной и гуморальной регуляции. Реорганизация мышц, лежащая в основе этих процессов, приводит к изменению многочисленных характеристик деятельности спортсменов.

Проанализировав все данные и изучив все возможные гипотезы, становится очевидным, что в увеличении мышечных волокон играют некую роль всё-таки два процесса. Первый – гипертрофия с ёе подвидами для сократительной и несократительной части мышцы (миофибриллярная и саркоплазматическая), которая, по мнению многих исследователей, занимает основополагающую роль. И второй это гиперплазия с её минимальным, но существенным вкладом.

Источник