Что такое крбс в неврологии

Комплексный регионарный болевой синдром

Под термином «комплексный регионарный болевой синдром» (КРБС) подразумевают синдром, проявляющийся выраженной хронической болью в конечности сочетании с локальными вегетативными расстройствами и трофическими нарушениями, возникающий, как правило, после различных периферических травм. Клиническая картина КРБС знакома практически каждому врачу, но в то же время вопросы терминологии, классификации, патогенеза и лечения этого синдрома во многом остаются дискуссионными.

СИМПТОМЫ

ДИАГНОСТИКА

КРБС I типа характеризуется постоянной болью в определённой части конечности после травмы, не воздействующей на крупные нервные стволы. Боль
обычно наблюдают в дистальном отделе конечности, прилежащем к травмированной области, а также в колене и бедре, в I-II пальцах кисти или стопы. Жгучие
постоянные боли, как правило, возникают через несколько недель после первоначальной травмы, усиливаются при движениях, кожной стимуляции и стрессе.

КРБС II типа сопровождается жгучей болью, аллодинией и гиперпатией в соответствующей руке или стопе. Обычно боли возникают сразу после
ранения нерва, но могут проявиться И спустя несколько месяцев после травмы. Вначале спонтанные боли локализуются в зоне иннервации повреждённого нерва, а затем могут охватывать и более обширные зоны.

С помощью термографии можно выявить изменения кожной температуры на поражённой конечности, отражающие периферические вазо- и судомоторные нарушения. Рентгенологическое исследование костей обязательно для всех больных с КРБС. На ранних этапах болезни обнаруживают «пятнистый» околосуставной остеопороз, по мере прогрессирования заболевания он становится диффузным.

ПРИЧИНЫ

Выделяют 2 типа КРБС. При повреждениях, не сопровождающихся поражением периферических нервов, формируется КРБС Iтипа. КРБС II типа диагностируют
при развитии синдрома после поражения периферического нерва и рассматривают как вариант невропатической боли. Причинами КРБС I типа могут быть травмы мягких тканей конечности, переломы, вывихи, растяжения, фасцииты, бурситы, лигаментиты, тромбозы вен и артерий, васкулиты, герпетическая инфекция. КРБС II типа развивается при поражении нервов вследствие сдавления, при туннельных синдромах, радикулопатиях, плексопатиях и др.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение должно производиться исключительно врачом-неврологом. Самолечение недопустимо. Терапия при КРБС направлена на устранение болей, нормализацию вегетативных симпатических функций. Важное значение имеет и лечение фонового заболевания или нарушения, вызвавшего КРБС.

Источник

Комплексный регионарный болевой синдром

Комплексный регионарный болевой синдром является клиническим вариантом нейропатической боли. Он представляет собой патологическое состояние в виде хронического болевого синдрома, развивающееся после воздействия повреждающего фактора и не ограничивающееся зоной иннервации одного периферического нерва. Проявления заболевания не пропорциональны воздействующему фактору. В Юсуповской больнице созданы все условия для лечения пациентов с комплексным регионарным синдромом.

В клинике неврологии работают профессора и врачи высшей категории, являющиеся ведущими специалистами в области заболеваний нервной системы. Юсуповская больница оснащена современным оборудованием ведущих фирм мира, которое постоянно обновляется. Пациенты имеют возможность проходить наиболее сложное обследование в клиниках-партнёрах.

Причины комплексного регионарного болевого синдрома

Комплексный регионарный болевой синдром включает следующие компоненты:

Наиболее часто комплексный регионарный болевой синдром развивается после перелома дистальных отделов костей предплечья. К факторам риска относятся непосредственно сама травма, иммобилизация конечности, а также центральное поражение нервной системы (новообразования мозга, инсульт, черепно-мозговая травма, менингит, боковой амиотрофический склероз).

У пациентов под воздействием травмирующих факторов развиваются нарушения в периферической и центральной нервной системах, воспаление, окислительный стресс. Происходит рефлекторный спазм периферических сосудов, который способствует развитию вегетативных нарушений. У пациентов конечности становятся холодными и бледными. В дальнейшем периферические сосуды расширяются, кожа в пострадавшем месте становится тёплой. Длительные симпатические нарушения приводят к расстройству микроциркуляции: нарушаются питание тканей, функция эндотелия, в результате чего получают меньше кислорода и питательных веществ, в них развивается ацидоз (смещение рН в кислую сторону).

Клинические проявления и диагностика заболевания

У пациентов, страдающих комплексным регионарным болевым синдромом, боль развивается в пределах одной конечности. Появляется ощущение жжения, ломящие или ноющие боли в сочетании с нарушениями чувствительности и вегетативно-трофическими расстройствами (отёком, изменением окраски кожных покровов, локальным изменением кожной температуры, нарушением потоотделения). Изменяется скорость роста волос и ногтей, развивается локальный остеопороз и расстройства движений.

Чаще всего симптомы комплексного регионарного синдрома появляются сразу, спустя несколько дней или недель после повреждения, реже – через месяц после травмы. Первая стадия заболевания длится 2-3 месяца. Она характеризуется болевым синдромом различной интенсивности. Пациентов беспокоит боль ломящего, пульсирующего, жгучего характера. Она усиливается при движении и пальпации, перемене погоды или волнении, под действием чрезмерных тепловых раздражителей.

Если боль не купировать, она становится постоянной, ноющей. Пациенты вынуждены фиксировать конечность повязкой или поддерживать здоровой рукой. Боль может распространяться на всю руку и плечевой сустав, а в ряде случаев и на соответствующую половину тела. У пациентов возникает сомнение в выздоровлении, нарушается сон.

На тыльной стороне кисти или стопы и нижней трети предплечья или голени развивается массивный отёк. Он вначале тестообразной консистенции, но впоследствии становится плотным. Некоторых пациентов беспокоит только боль. У них может не быть изменения цвета кожи или отёка.

Вторая стадия заболевания развивается через 3-6 месяцев. Боль становится менее интенсивной, увеличивается оцепенение суставов кисти или стопы, развивается тугоподвижность в межфаланговых и пястно-фаланговых суставах. Для этой стадии характерны следующие изменения кожи:

Часто развивается гиперкератоз (уплотнение рогового слоя эпидермиса) и гипертрихоз (избыточный рост волос).

Диагноз «комплексный регионарный болевой синдром» ставится преимущественно на основании клинических проявлений заболевания. Важным диагностическим методом является электронейромиография. Она позволяет определить наличие или отсутствие повреждения периферического нерва. При помощи рентгенографии врачи могут выявить признаки «пятнистого» остеопороза. Врачи Юсуповской больницы применяют современные методы диагностики: компьютерная и магнитно-резонансная томография, трёхфазное радиоизотопное сканирование, термографию.

Лечение комплексного регионарного болевого синдрома

На первом этапе лечения комплексного регионарного болевого синдрома в основном относится к купированию острой боли. Оно заключается в качественном обезболивании. Пациентам назначают анальгетики, проводят вытяжение. На втором этапе восстановительное лечение предназначено для тех пациентов, которые пока не способны вернуться к работе. Оно облегчает переход от первичного лечения к привычному образу жизни. С пациентами также работают психологи Юсуповской больницы. На третьем этапе врачи применяют индивидуализированное интенсивное комплексное лечение.

Для лечения комплексного регионарного болевого синдрома врачи используют следующие препараты:

В большинстве случаев хорошего эффекта достигают сочетанием рациональной комбинированной медикаментозной терапии с реабилитационными мероприятиями. Пациентам с комплексным регионарным болевым синдромом врачи Юсуповской больницы назначают антиконвульсанты. Наиболее эффективным препаратом является габапентин. Он обеспечивает умеренный или значительный эффект через 8 недель после начала лечения. Существенно уменьшает интенсивность боли карбамазепин.

Анальгетическое действие оказывают антидепрессанты. На ранних сроках заболевания неврологи проводят пульс-терапию высокими дозами кортикостероидов. Лечение наиболее эффективно при наличии выраженного воспалительного процесса.

Бисфосфонаты снижают воспаление, уменьшают интенсивность боли, степень отёка. Они эффективны на всех стадиях заболевания. Врачи Юсуповской больницы индивидуально подбирают оптимальные дозы препаратов и определяют продолжительность лечения. Анальгезирующим эффектом обладает кальцитонин. Он также способствует предотвращению остеопороза. При умеренных болях в сочетании с отёком и вегетативными нарушениями проводят короткий курс лечения нестероидными противовоспалительными препаратами (ибупрофеном, вольтареном, мовалисом). В случае наличия интенсивных болей эти препараты малоэффективны.

Полезными для лечения комбинированного регионарного болевого синдрома могут быть миорелаксанты (баклофен). Значительно боль становится слабее после внутривенного введения субанестетических доз кетамина. У некоторых пациентов выраженность болевого синдрома уменьшается после блокады звёздчатого ганглия, поясничной симпатической блокады или регионарной внутривенной анестезии.

Для наружного применения часто используют пластыри с 5% лидокаином. На ранних стадиях при наличии воспалительного процесса эффективен диметилсульфоксид. При холодной с синюшным оттенком коже положительно действует N ацетилцистеин. Нейрохирурги в клиниках-партнёрах Юсуповской больницы выполняют следующие оперативные вмешательства: симпатэктомию, электростимуляцию спинного мозга, внутричерепную нейростимуляцию. Интенсивность боли уменьшается после транскраниальной стимуляции головного мозга.

Психотерапевты Юсуповской больницы обучают пациентов контролировать боль, развивают способность активно участвовать в лечебном процессе и реабилитации. Они используют методику когнитивно-поведенческой терапии, релаксации с биологической обратной связью. Реабилитологи проводят электротерапию, мануальную терапию. Иглорефлексотерапия также способствует уменьшению болевого синдрома.

На функцию повреждённой конечности положительно влияет ранняя двигательная терапия. В острой стадии заболевания упражнения можно выполнять только здоровой рукой или ногой. Во второй стадии проводят пассивную гимнастику суставов пальцев. Восстанавливает координацию движений и мелкую моторику плетение или вышивание.

Запишитесь на приём к врачу по телефону Юсуповской больницы, где применяют инновационные методики терапии комплексного регионарного болевого синдрома. Врачи индивидуально подходят к лечению каждого пациента.

Источник

Что такое крбс в неврологии

Поиск

Комплексный регионарный болевой синдром — запредельная регионарная скелетно-мышечная боль

Комплексный регионарный болевой синдром руки (синдром Зудека) рассматривается как типовой патологический процесс, ведущим слагаемым которого является миофасциальный и связочный болевой синдром ротаторов предплечья с ирритацией срединного нерва, содержащего большое количество симпатических волокон. 1-я стадия — блокирование первого ребра с ирритацией звездчатого узла и одновременное блокирование локтевого сустава с формированием миофасциального болевого синдрома в ротаторах предплечья; 2-я стадия — регионарный миофасциальный синдром с ирритацией срединного нерва в верхней трети предплечья в фиброзно-мышечном канале; 3-я стадия — завершение развития верхне-квадрантного вегетативно-ирритативного типичного комплексного регионарного болевого синдрома руки.

Complex regional pain syndrome — extraordinary regional skeletal-muscle pain

Complex regional pain syndrome hands syndrome (syndrome Sudeck) is considered as a typical pathological process, a leading component of which is myophascial and ligamentous pain syndrome rotators of the forearm with irritation of the median nerve, which contains a large number of sympathetic fibers. 1 stage — the blocking of the first rib with irritation starlike node and simultaneous blocking of the elbow joint with the formation of myophascial pain syndrome in rotators of the forearm. Stage 2 — regional myophascial syndrome with irritation of the median nerve in the upper third of the forearm in the fibro-muscle channel. 3 stage — completion of the development of the upper-quadrant vegetative-irritative a typical complex regional pain syndrome hands.

Комплексный регионарный болевой синдром руки (1-3, 5, 6, 25, 26), (синдром Зудека) представляет собой мучительные болезненные переживания в одной руке, чаще в дистальных ее отделах, в сочетании с чувствительными нарушениями (гипо- или анестезией, гиперпатией, аллодинией (восприятие любого раздражения как болевого), вегетативно-трофическими расстройствами (отеком, изменением окраски кожных покровов, локальным изменением кожной температуры, нарушением потоотделения, изменением скорости роста ногтей и волос, локальным остеопорозом, и расстройствами движений в форме негрубого пареза. Это комплекс ранее описывался под названием «рефлекторная симпатическая дистрофия» и «каузалгия» или синдром Зудека (5, 17, 18, 20-22, 24). В последнее время установлено, что «симпатически поддерживаемая боль» имеет «симпатически независимую боль», что явилось поводом для нового термина «комплексный регионарный болевой синдром» (КРБС), предложенного в 1994 году Международной ассоциацией по изучению боли в классификации болевых синдромов. КРБС рассматривается в группе туннельных синдромов как проявления: 1) местной компрессии нервных стволов (срединного нерва) и связанной с ней ишемией, возникающей вследствие сужения миофасциальных каналов, через которые проходит срединный нерв; 2) вследствие местных процессов, увеличивающих объем периневральных тканей (травмы нервных стволов, гормонально-эндокринные и обменные нарушения, при физических перегрузках), ведущие к утолщению, отеку, разрыхлению окружающих нерв тканей. Развивается компрессионно-ишемическая невропатия (туннельная невропатия, ловушечная невропатия) (4, 16, 27). Подчеркивается роль миофасциальных триггерных пунктов этой зоны, ирритация которых может провоцировать и воспроизводить вегетативные и болевые реакции (6, 16, 23). Релаксационные техники и миопунктура этой зоны могут купировать уплотнение и конфликт в туннельном канале. Критерием клинической диагностики туннельного сдавления являются симптомы, возникающие от поколачивания места предполагаемого сдавления парестезии, снижение рефлексов, слабость пальцев кисти. При отсутствии своевременного устранения «удавки» возможны гипестезии и атрофии.

КРБС относится к разряду нечастых неврологических синдромов, хотя предшествующие и сопутствующие причинные факторы и условия его возникновения складываются очень часто. В этой связи недостаточно изученным является роль спинальных (исполнительных) и церебральных (программных) продуктов в обеспечении деятельности локомоторной системы и вегетативного обеспечения движений руки.

Материал и методы

За время практической (более 40 лет) деятельности первого автора этой публикации в неврологической практике в условиях крупных неврологических клиник наблюдалось не более нескольких десятков больных с КРБС (в современной терминологии). В связи с изменившимся подходом в научной разработке проблем мышечной боли, в последние годы (2000-2011 гг.) мы имели возможность целенаправленного анализа развития КРБС у 15 больных (12 женщин и 3 мужчин) в возрасте от 45-56 лет. У всех пациентов патологический процесс наблюдался слева, все они были правши: 12 пациентов курировались в стадии развернутых клинических проявлений, 3 — в стадии исхода заболевания.

Обследование включало стандартное неврологическое исследование и мануальную диагностику состояния аппарата движения. Инструментальное исследование включало регистрацию ЭМГ и вызванных потенциалов нервной системы (СБС, ССВП, МР, АСВП) по стандартной методике в динамике патологического процесса. Биопсийный материал не исследовался. Состояние вегетативного тонуса, вегетативной регуляции и вегетативного обеспечения деятельности оценивались клиническими и рутинными вегетативными тестами.

Общая характеристика

Обращает внимание значительный перечень «легких» травм верхних конечностей — падение на плечо, вытянутую руку, рывковое «хватание» окружающих предметов при потере равновесия, или жесткий резкий упор на кисть и др. У 2 пациентов был перелом костей предплечья (лучевой кости), у 1 — ножевое ранение тканей предплечья. У всех больных боль в шейно-грудном переходе, особенно на стороне пораженной конечности. Начало заболевания для всех больных «медленное», в течение 4-6 недель, пациенты с перенесенным переломом костей предплечья устанавливали «естественные» быстрые причинно-следственные отношения. В динамике симптомов примечательным является нарастание болезненности в руке от проксимального отдела в дистальном направлении, раннее ограничение отведения и наружной ротации предплечья. В дальнейшем присоединяется жгучий характер боли (5-8 месяцев). В течение 8-10 месяцев определяются характерные трофические расстройства. Максимальная продолжительность наблюдения — 6 лет. Исходы заболевания: 1) инвалидность в связи с потерей трудоспособности — 4 человека со стажем заболевания более 3 лет; 2) выздоровление — у всех 12 больных, наблюдавшихся нами лично за последних 2 года.

Характеристика клинических проявлений

Болевой синдром — ощущения жжения, ноющие или ломящие боли в сочетании с чувствительными нарушениями (гипо- или анестезией, гиперпатией, аллодинией, т.е. восприятием стимуляции любой модальности). Болевой сидром может иметь две основные характеристики: жгучая боль — ощущается в виде жжения, чаще поверхностная, от средней до высокой степени интенсивности, четко описывается пациентом; ноющая боль — ноющего, ломящего, тянущего характера, чаще ощущается как глубинная, имеет средний или ниже среднего уровень интенсивности, пациенты не могут дать ее четкого описания. Эти два типа боли различаются по своей длительности: жгучие боли в трети случаев сохраняются более 6 месяцев, иногда трансформируются в ноющие; первично ноющие боли после 6 месяцев от начала заболевания не отмечены. Более чем 3/4 пациентов имеют спонтанные постоянные боли. Боль нередко следует сразу за травмой, которая обычно не связана со значительным повреждением нерва. Она может наблюдаться вслед за переломом костей, мягким тканевым повреждением или иммобилизацией. Боль возникает обычно в течение первого месяца после воздействия провоцирующего фактора.

Вегетативно-трофические расстройства — отек, цианоз кожных покровов, локальные изменения кожной температуры, гипергидроз, ускоренный рост ногтей и волос, локальный остеопороз. Выделены два основных комплекса вегетативно-трофических нарушений: 1) багровая или красная окраска кожи, отек, гипертермия, гипергидроз, ускорен рост ногтей, может быть ускорен рост волос, контрактура не выявлена; 2) окраска кожи белая или синюшная, гипотермия, гипо- или ангидроз, гипотрофия мягких тканей, дисхромия кожных покровов, замедлен рост ногтей и волос, контрактура у 7 больных. Первый комплекс встречается при длительности заболевания до 6 месяцев у 3/4 наблюдений, второй может развиться как в ранние, так и поздние сроки. На рентгенограммах — пятнистый остеопороз, выявляемый обычно на 3–4-й неделе от начала заболевания — у 8 больных, у 2 больных — диффузный остеопороз.

Расстройства движений в форме различной степени ограничения движения в плече, пальцев кисти и дистального пареза — у всех больных.

Эмоционально—депрессивные расстройства и ипохондрическое развитие личности — у 9 больных.

Особенным в наших наблюдениях мы считаем:

Данные дополнительных методов исследования

Электромиография

Электромиографическая активность круглого пронатора и супинатора характеризуется теми параметрами, которые были отмечены нами (7, 15) ранее, подробное перечисление которых не входит в задачи этой публикации. Отметим основные:

Для клинической оценки функционального резерва мускулатуры предплечья проводилась ритмическая динамическая проба. Суть пробы заключается в измерении времени, затраченного на выполнение 20 пронаторно-супинаторных движений (циклов) в локтевом суставе в максимальном темпе (табл. 1).

Время, необходимое для выполнения ритмической динамической нагрузки вращателей предплечья

Рисунок 1. Электромиография пронаторов (верхняя кривая) и супинаторов (нижняя кривая) предплечья при выполнении ритмической динамической нагрузки.

Выявляется грубое нарушение реципрокных отношений между пронаторами и супинаторами предплечья. Аналогичная ЭМГ картина между группами мышц, осуществляющих сгибание и разгибание кисти.

Скорость проведения моторного импульса по срединному и локтевым нервам достоверно не изменена в сравнении со здоровой стороной. Однако моторный импульс, регистрируемый с мышц тенара, распадается на несколько ответов с меньшей амплитудой. Это является свидетельством частичного поражения нерва вследствие туннельного сжатия срединного нерва в проксимальном отделе.

Рефлекторная активность ствола мозга

Методика регистрации мигательного рефлекса и анализ его позднего полисинаптического компонента являются эффективными в оценке рефлекторной активности ствола мозга. Методика оказалась адекватной и демонстративной в оценке выраженности клинических проявлений и динамики лечения больных МФБС.

При электрической стимуляции надбровья в проекции выхода надглазничного нерва вызывала в круговых мышцах глаза рефлекторные разряды, состоящие из двух компонентов: раннего (R1), дисинаптического, и позднего (R2), являющегося по своим характеристикам полисинаптическим (см. наши ранние публикации — 7, 8, 15).

Рисунок 2. Мигательный рефлекс: А — гипервозбудимый тип рефлекторного ответа при КРБС; Б — норма

Результаты проведенных исследований по изучению параметров мигательного рефлекса показали, что у больных МФБС наблюдаются разнонаправленные изменения рефлекторной возбудимости ствола мозга. Это позволило выделить три клинико-нейрофизиологических варианта МФБС и подразделить всех исследуемых нами больных на три группы — «низкая полисинаптическая рефлекторная возбудимость», «нормальная полисинаптическая рефлекторная возбудимость» и «высокая полисинаптическая рефлекторная возбудимость

У всех больных с КРБС выявляется очень высокая рефлекторная активность ствола мозга, проявляющаяся гипервозбудимым типом мигательного рефлекса. Следует подчеркнуть, что ожидаемая асимметрия в рефлекторной возбудимости ствола мозга в регистрации раннего и поздних компонентов мигательного рефлекса не выявлена.

Соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП)

Избирательная активация генераторов патологически усиленного возбуждения вследствие исходной сла­бости тормозных процессов при электрической стимуляции пе­риферических нервов является адекватным методом изучения особенностей перцепции сенсорного потока из очага хроничес­кой боли. Для этого изучены параметры компонентов ССВП дальнего и ближнего поля у больных КРБС до и после лечения. Особое внимание уделялось изменениям латентностей компо­нентов ССВП в связи с тем, что уменьшение последней рас­сматривается как признак сенситизации нейронных цепей с формированием положительных обратных связей, преобразую­щих физиологическую функциональную алгическую систему в патологическую. Патофизиологической основой этого преобра­зования является ГПУВ (7, 9, 10).

ССВП регистрировались в точках соматосенсорных проек­ций электрической стимуляции контралатерального срединного нерва в области запястья на стороне пораженной руки. Контроль — здоровая сторона. Активные и референтные электроды располагались по общепринятой стандартной схеме для регистрации соматосенсорных вызванных потенциалов срединного нерва. Нижняя полоса пропус­кания составляла 5,3 Гц, верхняя — 15 кГц. Эпоха анализа: 1) для ранних компонентов ССВП — 50 мс; 2) для промежуточ­ных — 200 мс; 3) для поздних — 500 мс. Это соответствовало делению ССВП на группы ранних (20-80 мс), промежуточных (80-200 мс) и поздних (200-400 мс) компонентов. В каждой группе усреднялись 130 ответов.

Статистическое сравнение значений латентностей и ампли­туд компонентов ССВП проводилось до и после лечения, а также с контрольной группой здоровых добровольцев (банк данных кафедры неврологии и рефлексотерапии). Были использованы критерий Стьюдента для за­висимых и независимых пар значений, крите­рий Уилкоксона для связанных и несвязанных совокупностей. При сравнении показателей по критерию Стьюдента выяв­лялись следующие степени различий латентностей и ампли­туд: Р

Источник