Что такое контузионный очаг

КОНТУЗИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

КОНТУЗИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА (contusio cerebri; лат. contusio ушиб; син. ушиб головного мозга) — травма головного мозга, сопровождающаяся развитием очагов деструкции мозговой ткани с соответствующей клинической картиной.

Различают три группы контузионных очагов в головном мозге: 1) в полушариях большого мозга или мозжечке; 2) в стволе мозга; 3) сочетание контузионных очагов в полушариях большого мозга или в мозжечке и в стволе мозга. Очаг ушиба или размозжения мозга в области приложения силы или от противоудара является постоянным компонентом тяжелой черепно-мозговой травмы. Но и при более легкой травме нередко возникают ушибы мозга, которые иногда клинически отчетливо не проявляются.

Содержание

Патогенез

В патогенезе черепно-мозговой травмы, сопровождающейся контузией мозга, особое значение придается следующим факторам механического характера: а) положению головы при травмах — при ударе по фиксированной (неподвижной) голове череп в основном остается в покое, при воздействии силы на свободно подвижную голову тело человека, а вместе с ним и голова получают ускорение, и тогда возникает травма ускорения (или замедления); б) временным изменениям конфигурации черепа по типу общей или локальной его деформации с возникновением в ряде случаев перелома черепа; в) смещению мозга в полости черепа (по отношению к внутренним стенкам полости и внутричерепным фиброзным перегородкам): линейному и ротационному, изменению скорости в линейном направлении, линейному ускорению и замедлению; г) зависимости между физическими параметрами воздействующей на череп и мозг силы, местом ее приложения и направления, с одной стороны, и характером и локализацией контузионных очагов и тяжестью клин, картины — с другой.

Экспериментально установлено, что в момент удара в полости черепа на ударном полюсе возникает положительное давление и одновременно на противоположном полюсе — отрицательное.

Среди разных теорий развития противоударных повреждений наибольшее признание получила теория градиента давления, разработанная Гроссом (A. G. Gross, 1958). Согласно этой теории, в момент ушиба при возникновении сил ускорения (или замедления) в полости черепа возникает давление, действующее в течение долей секунды, при этом давление между местом удара и противоположным полюсом распределяется по принципу градиента давления с возникновением повышенного давления в области приложения силы и отрицательного — на противоположном полюсе (область вакуума). В области отрицательного давления в веществе мозга образуются полости, спадающиеся после прекращения действия ускоряющей силы (противоударная кавитация), с кровоизлияниями и разрывами мозговой ткани и формированием ушиба по механизму противоудара.

Исследования А. П. Громова с соавт. (1972) подчеркивают важное значение особенностей деформации костей основания черепа при возникновении ушибов в переднебазальных отделах мозга. Было установлено, что при травме лобной и затылочной областей головы деформационные искривления концентрируются в передних отделах костей основания черепа (крыши орбиты и больших крыльев основной кости) и, естественно, что при этом повреждения мозга будут локализоваться в основном в базальных отделах лобных долей, полюсных и базальных отделах височных долей, прилегающих к этим областям черепа. Преимущественной локализации ушибов в этих отделах при различных движениях мозга способствуют неровности кости в передней черепной ямке, острый край малого крыла основной кости и уступообразный спуск передней черепной ямки в среднюю. Т. о., только сочетанный учет процессов, возникающих как в мозговой ткани, так и костях черепа при экспериментальной черепномозговой травме, дает возможность до нек-рой степени уяснить существующие закономерности расположения ушибов мозга при травме черепа.

Ушибы и размозжения мозга при открытой черепно-мозговой травме в области приложения силы являются следствием непосредственного воздействия травматического агента, внедрения костных или металлических осколков в мозговую ткань.

Патологическая анатомия

Контузионные очаги при закрытой черепно-мозговой травме чаще всего выявляются на поверхности мозга. Они имеют вид желтых пятен или ограниченных участков геморрагического размягчения мозговой ткани, покрытых неповрежденной мягкой мозговой оболочкой, под к-рой субпиальные кровоизлияния чаще всего не распространяются далеко за пределы контузионного очага. Нередко контузионные очаги имеют клиновидную форму: их верхушка уходит в глубь мозга на 1 — 2 см. Микроскопически они состоят из поврежденных нервных клеток и геморрагий с перифокальной зоной отека. Очаги кровоизлияний могут быть следствием как разрыва сосудистых стенок, так и кровоизлияний путем диапедеза. Размозжение мозговой ткани является наиболее сильной степенью ее повреждения и характеризуется грубым разрушением ткани с разрывом мягких мозговых оболочек, выходом мозгового детрита на поверхность, разрывом сосудов и излиянием крови в подпаутинное пространство. Обычно размозжение мозга локализуется в области ушиба головы, особенно часто при наличии вдавленных переломов и разрывов твердой мозговой оболочки.

Наиболее характерной локализацией ушиба по типу противоудара (contre coup) являются базальные и полюсные отделы лобных и височных долей мозга. Ушибы коры мозга возникают в области противоудара значительно чаще, чем в месте самого удара. Противоударные повреждения особенно выражены при ударе сзади, редко бывают при ударе спереди, а при ударах справа и слева противоударные повреждения обширнее, чем в месте приложения силы.

Контузионные очаги в стволе мозга, располагающиеся как на наружной его поверхности, так и у желудочка, часто являются основной причиной смертельного исхода травм. Они наблюдаются при приложении травмирующей силы к разным отделам свода черепа. По отношению к точке приложения этой силы контузионные очаги в стволе являются противоударными и возникают в результате удара ствола о внутреннюю поверхность основания черепа, костный край большого затылочного отверстия и край мозжечкового намета в момент смещения и деформации мозга. Наружные повреждения ствола мозга, как правило, имеют малые размеры и в ряде случаев выявляются только при исследовании серии срезов.

Некоторые очаги размягчения мозга формируются наподобие геморрагических инфарктов (см.) в области, где после нарушения кровообращения развился ишемический некроз с последующим пропитыванием кровью через стенки сосудов в связи с их повышенной проницаемостью.

Исходом К. г. м. при закрытой черепно-мозговой травме является образование глиального мозгового рубца или оболочечно-мозгового сращения.

Клиническая картина

В сложной клин, картине, где тесно переплетаются симптомы и синдромы, зависящие от сотрясения, ушиба и сдавления мозга, представляется возможным выделить локальные симптомы ушиба или сдавления головного мозга (см.), что имеет большое практическое значение. Симптомы сотрясения головного мозга (см.) обычно имеют тенденцию к быстрому исчезновению, тогда как симптомы К. г. м. остаются стационарными или имеют тенденцию к прогрессированию со 2—3-го дня после травмы, а регресс их намечается не ранее, чем со 2-й нед. после травмы. Симптоматика К. г. м. и ее динамика определяется характером основного очага поражения и перифокальных явлений, зависящих от нарушения крово- и ликворообращения. При расположении центрального участка контузионного очага в функционально значимых отделах мозга обычно остаются стойкие явления выпадения. Для перифокальных изменений характерно более позднее развитие и нарастание симптомов, непродолжительный и совершенный регресс в стадии выздоровления.

При повреждении лобных долей на первый план выступает психопатол. симптоматика при скудности чисто неврол, симптомов. Иногда вялость и аспонтанность на фоне других психопатол, проявлений доминируют во всей клин, картине первых периодов заболевания. Наблюдаются немотивированные переходы от благодушия и эйфории к приступам ярости, злобы и недовольства. В тяжелых случаях проявляется стойкий акинетически-амнестический синдром. При поражении премоторной области выявляются нарушения моторики с потерей способности к тонким дифференцированным движениям. Грубо выраженный пирамидный гемипарез или гемиплегия проявляются лишь при массивных повреждениях лобно-теменной области. Фокальные эпилептические припадки, особенно джексоновского типа, в остром периоде при ушибе мозга в результате закрытой травмы черепа встречаются относительно редко и почти всегда свидетельствуют о наличии локальной гематомы, подлежащей удалению. В позднем периоде после травмы эти припадки встречаются часто. При массивных повреждениях височной доли почти всегда наблюдается диэнцефальная симптоматика. Эти повреждения нередко проявляются бурным двигательным возбуждением на фоне общего тяжелого состояния, по выходе из к-рого выявляются более очерченные височные симптомы. При тяжелых поражениях теменно-височной области левого полушария выявляются афазические, агностические и апраксические расстройства (см. Агнозия, Апраксия, Афазия). При поражении коры височной и нижне-теменной долей могут наблюдаться нарушения узнавания, понимания речи и письма, ориентировки в пространстве и в собственном теле, психосенсорные оптические, вестибулярные, слуховые, обонятельно-вкусовые и висцеральные расстройства с дереализацией (см.) и деперсонализацией (см.). Ушибы базальных отделов мозга (гипоталамо-гипофизарной области и ствола) клинически проявляются длительной потерей сознания и тяжелым нейровегетативным синдромом, основными компонентами к-рого являются расстройства дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, терморегуляции, а также обменные, гуморальные и эндокринные нарушения.

Лечение

В острой стадии заболевания особое внимание уделяется лечению нарушений дыхания, гемодинамики и метаболизма, которые могут быть следствием ушибов стволовых отделов мозга. При вдавленных переломах черепа показано оперативное вмешательство с удалением отломков кости. Очаг ушиба или размозжения мозга является фактором, усиливающим отек мозга (см. Отек и набухание головного мозга), по поводу чего иногда производили декомпрессивную трепанацию; с целью предотвращения прогрессирования отека мозга и дислокации ствола (особенно грыжевого выпячивания и вклинения гиппокамповой извилины) устанавливают показания к ранней операции удаления (в период первых 2 сут. после травмы) некротических участков мозга (особенно в области нижней поверхности височной и лобной долей). Операция заключается в удалении контузионного очага путем отсасывания нежизнеспособных тканей, отмывания их струей жидкости. При необходимости выполняют также декомпрессию и при показаниях тенториотомию с целью ликвидации тенториального ущемления (см. Тенториальный синдром).

В более поздних стадиях заболевания при парезах или параличах конечностей показаны физиотерапия и леч. гимнастика, при афазических расстройствах — восстановительное лечение под наблюдением логопеда. Консервативное лечение при фокальном эпилептическом синдроме как следствии ушиба мозга и обо л очечно-мозговых сращений слагается из противосудорожной терапии, назначения дегидратирующих средств для уменьшения отека и набухания мозга и общеукрепляющего лечения. Иногда эффективно введение воздуха в субарахноидальное пространство с целью разъединения рыхлых оболочечно-мозговых сращений. При отсутствии эффекта от консервативных методов лечения эпилептического синдрома показано иссечение эпилептогенного очага с разъединением сращений между мозгом и твердой мозговой оболочкой. При выраженных стойких симптомах выпадения функции нервной системы показано использование сохранившейся трудоспособности для обучения новым профессиям.

Прогноз обычно серьезный и зависит от тяжести и локализации повреждения мозга.

Библиография: Иргер И. М. Нейрохирургия, М., 1971; Моделирование повреждений головы, грудной клетки и позвоночника, под ред. А. П. Громова, М., 1972; Нервные и психические заболевания военного времени, под ред. А. С. Шмарьяна, с. 49, М., 1948: Руководство по нейротравматологии, под ред. А. И. Арутюнова, ч. 1, с. 1, М., 1978; С и н г у р Н. А. Ушибы мозга, М., 1970, библиогр.; Смирнов Л. И. Патологическая анатомия и патогенез травматических заболеваний нервной системы, ч. 1—2, М., 1947 —1949; Тяжелая закрытая травма черепа и головного мозга, под ред. В. М. Угрюмова, Л., 1974, библиогр.; Gross A. G. A new theory on the dynamics of brain concussion and brain injury, J. Neurosurg., v. 15, p. 548, 1958, bibliogr.; G u r d j i a n E. S. a. Webster J. E. Head injuries, Boston—L., 1958; R o w b o t h a n G. F. Acute injuries of the head, Edinburgh—L., 1964.

Источник

Что такое контузионный очаг

Причина возникновения: травматическое повреждение мелких паренхиматозных сосудов

Патанатомическая характеристика: зона кровоизлияния (головки стрелок рис.1 и 2), окруженная участком перифокального вазогенного отека (стрелка рис.1 и 2).

Рис.1 Ушиб мозга III типа на КТ

Рис.2 Ушиб мозга III типа на МРТ

Общая характеристика и типы ушибов (контузионных очагов) головного мозга

Контузионный очаг I типа

Контузионный очаг II типа

Контузионный очаг III типа

Ушиб III типа представляет собой внутримозговую гематому с перечисленными характеристиками: на КТ (рис.7 и 8) гематома (гипер- денсная зона), окруженный зоной перифокального вазогенного отека (гиподенсным участком). На МРТ (рис. 7 и 8) внутримозговая гематома имеет интенсивность сигнала в зависимости от фазы распада гемоглобина, в центре от крови, а перифокально от оте- ка белого вещества.

Сопутствующие изменения

Контузионные очаги сочетаются с субарахноидальным кровоизлиянием: на МРТ гиперинтенсивный МР-сигнал по Flair в бороздах и извилинах (стрелки на рис.9), на КТ гиперденсная кровь в бороздах и охватывающей цистерне (стрелки на рис.9). Сочетание с субдуральной гематомой (головки стрелок рис.9) и подапоневротическим кровоизлиянием (головки стрелок на рис.10), а так же с эпидуральной гематомой (стрелки рис.10).

Рис.9 Сочетание с САК и с субдуральной гематомой (Рис.9а). Сочетание с субдуральной гематомой (Рис.9б). Сочетание с подапоневротической гематомой (Рис.9в).

Рис.10 Сочетание с подапоневротической гематомой (Рис.10а). Сочетание с эпидуральной гематомой (Рис.10б). Сочетание с эпидуральной гематомой (Рис.10в).

Типичные участки локализации

Рис.11 Фронто-базально слева и субкортикально в височно-затылочной области справа (рис.11а). Фронто-базально слева и на полюсе правой височной доли (рис.11б). Субкортикально в височно-затылочной области справа (рис.11в).

Рис.12 Фронто-базально слева (рис.12а). Фронто-базально слева(рис.12б). В лобной доле слева(рис.12в).

Рис.13 В лобной доле слева и височной доле справа (рис.13а). В лобной и височной доле справа (рис.13б). Субкортикально в лобной доле (рис.13в).

Сравнительная характеристика разных типов ушибов мозга

Рис.14 Сравнительная характеристика I, II и III типов ушибов мозга на КТ, а так же на ИП (Т1, Т2, Flair и Т2*) на МРТ.

Эволюция и исход в кистозно-глиозные рубцы (динамические изменения)

Рис.14 КТ после травмы 2 дня (рис.14а). После травмы 13 дней (Рис.14б). После травмы 1,5 месяца (рис.14в).

Рис.15 МРТ после травмы 2 дня (рис.15а). После травмы 13 дней (Рис.15б). После травмы 1,5 месяца (рис.15в).

Ушибы ударного (прямого) типа

Контузионный очаг, возникающий непосредственно от прямого удара, называется ударным. Ушиб такого типа возникают в результат значительного травматического воздействия и имеет достаточно конкретные морфологические признаки: конту- зионный очаг сочетается с переломом черепа (вдавленный перелом рис.16 и линейный перелом на рис.17, стрелка на рис.17) и располагается в участке головного мозга непосредственно под переломом, а так же может быть подапоневротическое кро- воизлияние (головки стрелок рис.17), которое локализуется на участке непосредственного травматического воздействия. Такой тип ушиба головного мозга и другие перечисленные морфологические признаки свидетельствуют о том, что эти травматиче- ские изменения могут быть получены только в результате прямого удара, а не случайного падения.

Ушибы прямого ударного типа могут не сопровождаться переломами и располагаться в не совсем типичных местах, например, по конвекситальной поверхности лобной доли и теменных долях, что типично для так называемой травмы строителей, которая случается при падении тяжелых предметов на голову (при защите ее каской и без нее). По поверхности правого полушария большого мозга определяется субдуральная гематома.

Рис.18 МРТ. Контузионные очаги II-III типа в левой лобно-теменной области, а так же субдуральная гематома по конвексу правой гемисферы большого мозга на Т1, Т2 и Flair.

Рис.19 МРТ. Контузионные очаги II-III типа в левой лобно-теменной области, а так же субдуральная гематома по конвексу правой гемисферы большого мозга на Т2* аксиал, Т1 сагиттал и Т2 коронал.

Ушибы противоударного (не прямого) типа

Дифференциальный диагноз

1 Ишемический инсульт

Ишемический инсульт может быть похож на контузионный очаг I типа: гипоинтенсивный по Т1 (рис.21а), гиперинтенсивный по Flair (рис.21б), гиподенсный на КТ (рис.22а). При этом имеются дифференциальные признаки, которые отсутствуют при ушибах головного мозга: гиперинтенсивный МР-сигнал по DWI (рис.21в), отсутствие выпадения МР-сигнала от тока крови по крупной артерии (стрелка рис.22б) и отсутствие визуализации артерии на TOF (стрелка, рис.22в), а так же наличие симптома гиперденсной артерии на КТ (стрелка рис.22а). При использовании последовательностей градиентнгого эхо (GRE), например Т2* (или Т2-hemo) в котузионном очаге будет визуализироваться петехиальное кровяное пропитывание. Однако, данные признаки следует использовать с осторожностью, т.к. острая посттравматическая ишемия достаточно части осложняет ЧМТ, а истинный ишемический инсульт может иметь геморрагическую трансформацию.

Рис.21 Ишемический инсульт в левой теменной доле на МРТ в режиме Т1, Flair и DWI.

Рис.22 Ишемический инсульт на КТ (симптом «гиперденсной артерии»), а так же тромбоз ВСА слева на МРТ в режиме Т2 и TOF 3D.

2 Ишемический инсульт с геморрагическим пропитыванием (красный инфаркт)

Рис.23 Ишемический инсульт с геморрагическим пропитыванием.

Рис.24 Контузионный очаг левой теменно-височной области и Инфаркт мозга на КТ и МРТ с контрастом.

3 Геморрагический инсульт

Острое кровоизлияние на фоне гипертонической болезни может симулировать контузионный очаг III типа, однако оно имеет типичную локализацию в базальных ядрах, отличающую его от кровоизлияний на фоне других патологических состояний. Так же следует учитывать, что ушиб III типа возникает при достаточно тяжелой травме, которая должна была бы оставить другие следы, например, подапоневротическое кровоизлияние или перелом черепа.

Рис.25 Внутримозговая гематома при геморрагическом инсульте на КТ и МРт в режиме Flair и Т2*.

4 Геморрагический инсульт на фоне амилоидной ангиопатии

Острое лобарное кровоизлияние на фоне амилоидной ангиопатии может симулировать субкортикальный контузионный очаг, при этом оно имеет признаки, отличающие его: множественные мелкие гипоинтенсивные очаги выявляемые на Т2*, соответствующие хроническим микрокровоизлияниям (стрелки, рис.26в) и отсутствие маркеров травмы (подапоневротические гематомы, переломы, САК и др.).

Рис.26 Внутримозговая гематома, возникшая на фоне амилоидной ангиопатии на КТ и на МРТ в режиме Т2 и Т2*.

Рис.27 Внутримозговая гематома, возникшая на фоне амилоидной ангиопатии на КТ (фронтальный и сагиттальный реформат) и на МРТ в режиме Т2.

5 Диффузное аксональное повреждение

Диффузное аксональное повреждение возникает при тяжелой черепно-мозговой травме и имеет собственную КТ и МРТ семиотику: кровоизлияние в стволе мозга (стрелка рис.28а), а так же ушибы в мозолистом теле (стрелки рис.28б и 28в).

Рис.28 ДАП на КТ и МРТ

6 Метастатические опухоли

Рис.29 МРТ. Метастаз меланомы в правой теменной доле нативно и с в/в контрастным усилением, а так же на Flair.

Книга «Опухоли мозга. КТ- и МРТ-диагностика» ознакомиться, посмотреть / заказать

Полная или частичная перепечатка данной статьи, разрешается при установке активной гиперссылки на первоисточник

Вы можете заказать пересмотр вашего МРТ или КТ с подробной расшифровкой здесь:

Похожие статьи

Черепно-мозговая травма

Общие сведения, классификация и визуализационные принципы при ЧМТ.

Перелом черепа

Субдуральная гематома

Субдуральная гематома – это cкопление крови между твердой мозговой и паутинной оболочкой

Эпидуральная гематома

Диффузное аксональное повреждение (ДАП)

Травматическое субарахноидальное кровоизлияние

Пневмоцефалия

Субдуральная гигрома

Осложнения и исход ЧМТ

Источник

Что такое ушиб головного мозга (контузия)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Ярикова А. В., нейрохирурга со стажем в 9 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Ушиб головного мозга — это вид черепно-мозговой травмы (ЧМТ), при которой страдают клетки головного мозга (нейроны). К ушибу головного мозга всегда приводит внешнее механическое воздействие (удар, резкий рывок, поворот), направленное на голову или туловище человека.

Синонимы: контузия головного мозга.

Последствия черепно-мозговой травмы непредсказуемы, возможно даже изменение личности пострадавшего. Клинические проявления (симптомы) ушиба головного мозга зависят от вида травмирующего агента, локализации и объёма пострадавшего вещества мозга. При лёгкой черепно-мозговой травме (сотрясении головного мозга) изменения носят обратимый характер и проходят без последствий. Тогда как при ушибе головного мозга формируются кровоизлияния и разрывы нервных волокон, что обычно приводит к необратимым неврологическим расстройствам и даже смерти пострадавшего.

Причины ушиба головного мозга:

Симптомы ушиба головного мозга

Для черепно-мозговой травмы характерны:

Симптомы ушиба головного мозга зависят от объёма травматического повреждения мозга. Согласно общепринятой классификации, ушибы головного мозга бывают лёгкой степени, средней и тяжёлой.

При ушибе средней степени тяжести продолжительность утери сознания составляет от нескольких десятков минут до 2-4 часов. Общемозговая симптоматика и менингеальный синдром выражены сильнее. Характерно наличие клинически значимых очаговых неврологических расстройств:

Для ушиба мозга тяжёлой степени характерно более длительное (от нескольких часов до суток) и выраженное угнетение сознания до сопора или даже комы. При сопоре происходит полное угасание произвольной деятельности сознания, отсутствует отклик на внешние раздражители (боль, звук и свет). Преобладающие реакции имеют пассивно-оборонительный характер: пациент оказывает сопротивление при попытке разогнуть руку, сменить бельё или сделать инъекцию.

Патогенез ушиба головного мозга

По структуре мозг можно сравнить с желеобразной субстанцией. Так как он находится в ограниченном пространстве — в полости черепа — травмирующая сила может вызвать повреждения не только в месте приложения этой силы, но и в противоположных участках по механизму противоудара. При этом мозг смещается и травмируется о кости свода черепа или плотные соединительнотканные перегородки (фалькс, намёт мозжечка).

Классификация и стадии развития ушиба головного мозга

Черепно-мозговая травма по сообщению головного мозга с окружающей средой может быть двух видов:

Помимо ушиба головного мозга к первичным повреждениям относятся:

1. Гематома — это сгусток крови в мозговом веществе либо на его поверхности.

2. Внутримозговое кровоизлияние характеризуется диффузным скоплением крови в мозговом веществе, обычно сопровождает очаги ушиба головного мозга. При значительных размерах кровоизлияний, вызывающих отёк и смещение мозга, возможно их хирургическое удаление.

3. Субарахноидальное кровоизлияние развивается вследствие истечения крови в субарахноидальное пространство (между паутинной и мягкой мозговыми оболочками). При компьютерной томографии субарахноидальное кровоизлияние выглядит как тонкая полоска высокой плотности, которая распространяется по поверхности мозга. В большинстве случаев выраженность субарахноидального кровоизлияния при черепно-мозговой травме умеренная. Значительное кровоизлияние может привести к развитию гидроцефалии (избыточного накопления спинномозговой жидкости в желудочках мозга и подоболочечных пространствах).

4. Диффузное аксональное повреждение (ДАП) характеризуется микроскопическими изменениями, разбросанными по всему мозгу. Выявить их при помощи рутинной компьютерной томографии невозможно из-за малых размеров.

5. Переломы костей черепа всегда сопровождаются ушибом головного мозга. Перелом костей черепа, выявленный при первичном рентгеновском обследовании должен насторожить врача. Переломы основания черепа являются сложной патологией, так как в травматический процесс могут вовлекаться черепно-мозговые нервы и крупные сосуды. Распространение перелома на придаточные полости черепа (пазухи) может стать причиной истечения спинномозговой жидкости из носа или ушей (ликворрея). Внедрение костных отломков в мозговое вещество также может усугублять травматическую болезнь головного мозга.

Формы очагового травматического повреждения мозга с анатомической точки зрения:

Травмы мозга со временем могут переходить из одной формы в другую, поэтому помимо таких понятий, как «очаги ушиба» и «собственно внутримозговые гематомы», используется понятие «отсроченная внутримозговая гематома», которая формируется в первые 24 часа от момента травмы.

В некоторых случаях происходит прогрессия очага, т. е. увеличение изначального очага в объёме с преобразованием в другую форму или без него. Изменение регистрируют по результатам КТ. Прогрессирование очага происходит по двум путям [5] :

1. Увеличение объёма уже имеющегося очага, выявленного при первичной КТ.

2. Образование очага в участке вещества головного мозга, где при первичной КТ его не выявляли.

Осложнения ушиба головного мозга

К внутричерепным осложнениям ушибов головного мозга относят:

Диагностика ушиба головного мозга

Для диагностики ушиба головного мозга сначала проводится оценка дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности и общее физикальное обследование: оцениваются места повреждений кожных покровов головы (подкожные гематомы, ссадины, раны). Если пациент в сознании, производится сбор жалоб, анамнеза (выясняются обстоятельства травмы, её механизм и давность).

Затем полностью оценивается неврологический статус с применением шкалы комы Глазго.

Таблица 1 — Шкала комы Глазго

Исследуется зрачковая реакция — способность зрачка сужаться в ответ на яркий свет. У пациентов с обширным поражением головного мозга или повышенным внутричерепным давлением расширяется один либо оба зрачка. Одностороннее расширение зрачка подразумевает внутричерепной объём (обширный ушиб, сдавление полушария гематомой) на стороне расширенного зрачка. Оценка функционального состояния мозгового ствола возможна по кашлевому (рвотному) и роговичному рефлексам.

Рентгенография черепа — наиболее доступный метод диагностики черепно-мозговой травмы. Пострадавшим с подозрением на ЧМТ выполняют рентгенографию черепа в двух проекциях (прямой и боковой). При необходимости используются дополнительные укладки. Недостатком метода рентгенографии является невозможность оценить состояние мозгового вещества.

В диагностике ушибов головного мозга применяют и современные методы нейровизуализации: компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ).

На сегодняшний день КТ головного мозга является наиболее точным методом в диагностике черепно-мозговой травмы. КТ способна выявить ключевые изменения: кровь и переломы костей черепа.

МРТ обычно не используется в неотложной диагностике черепно-мозговой травмы, поскольку её проведение требует большего времени, чем КТ. Недостатками метода МРТ в диагностике острой ЧМТ является несовместимость дыхательной аппаратуры (при нахождении пациента на искусственной вентиляции лёгких) с оборудованием кабинета МРТ из-за магнитного поля, а также длительность исследования (около 20 минут). Использование МРТ возможно после стабилизации состояния пациента для выявления травматических изменений, не обнаруженных при первичной КТ головного мозга. Полученная информация в большей степени позволяет оценить прогноз течения травматической болезни головного мозга, чем повлиять на лечебный процесс.

Тяжесть ушиба головного мозга оценивается по следующим показателям:

Лечение ушиба головного мозга

Пациент с подозрением на черепно-мозговую травму должен получить медицинскую помощь как можно скорее. Поскольку невозможно устранить повреждение мозга, полученного в результате травмы, лечебные мероприятия должны быть направлены на стабилизацию состояния пациента и предупреждение вторичных повреждений.

Консервативная терапия ушибов головного мозга

В условиях травматической болезни пагубное воздействие на головной мозг может оказать пониженное или повышенное внутричерепное давление, сниженное насыщение крови кислородом, высокая температура и повышение уровня глюкозы в крови. В связи с этим выделяют главные направления терапии лиц с ушибами тяжёлой степени [4] :

Также необходим контроль уровня глюкозы в крови и профилактика осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта (стресс-язв, желудочно-кишечных кровотечений). Основная причина развития стрессовой язвы — выделение во время травмы гормонов катехоламинов, которые вырабатываются в ответ на стресс, недостаточное кровоснабжение верхних отделов желудочно-кишечного тракта и нарушение его саморегуляции.

Респираторная поддержка. Показания к поддержке дыхания [3] [10] :

Коррекция кровообращения и инфузионная терапия. Более половины пациентов со снижением бодрствования до сопора и комы при поступлении в стационар находятся в состоянии обезвоживания. Причиной являются кровотечения, недостаточное поступление жидкости, перегревание, рвота и/или несахарный диабет. Выполнение адекватной инфузионной терапии ( внутривенного введения лекарственных растворов и препаратов с помощью капельницы), даёт возможность добиться нормального общего объёма крови, нормализовать сердечный выброс и доставку крови и кислорода к мозгу.

Хирургическое лечение ушибов головного мозга

Часть больных с тяжёлой черепно-мозговой травмой после проведения КТ головы транспортируются в операционную. Целью операции при тяжёлом ушибе головного мозга является удаление массивных внутричерепных гематом либо коррекция повышенного ВЧД.

Не всем пациентам с ЧМТ требуется неотложное вмешательство. Поскольку размер ушиба головного мозга и объём внутричерепной гематомы может увеличиваться в течение первых часов/суток с момента получения травмы, рекомендуется динамическое наблюдение. Лечение таких больных проводится в условиях реанимационного отделения. При нарастании неврологических расстройств или повышении внутричерепного давления (в случае если устанавливался датчик мониторинга ВЧД) выполняется контрольная КТ. Если диагностировано значимое увеличение гематомы в объёме либо смещение мозга, наиболее безопасным станет оперативное вмешательство для предупреждения гибели мозга.

Перед операцией волосы над поражённой областью головного мозга выбриваются. После рассечения кожи головы и отведения кожного лоскута производится выпиливание кости. Кость удаляется, подлежащая твёрдая мозговая оболочка вскрывается с предельной аккуратностью. Врач удаляет гематому или очаг ушиба головного мозга. При наличии выраженного отёка мозга выполняется пластика твёрдой мозговой оболочки заплатой из собственных тканей или замещающего искусственного материала. Это необходимо для предупреждения дальнейшего смещения мозга. Кость в таких случаях не ставится на прежнее место.

Перед «закрытием» раны возможна установка датчика ВЧД, если он не был установлен ранее. По завершении операции пациент переводится в реанимационное отделение для проведения интенсивных лечебных мероприятий, направленных на борьбу с отёком головного мозга и профилактику инфекционных и тромбоэмболических осложнений.

К декомпрессивной трепанации относят подвисочную и бифронтальную декомпрессию, височную лобэктомию и гемикраниэктомию. Они проводятся в случае выраженного смещения мозговых структур и стойкой внутричерепной гипертензии у больных с клиническими и КТ-признаками компрессии мозга.

Прогноз. Профилактика

Неблагоприятные факторы исхода лечения ушиба головного мозга [2] [4] :

Ушибам головного мозга больше подвержены лица мужского пола, подросткового и трудоспособного возраста. В 2,5-3 раза чаще травма возникает у лиц в алкогольном опьянении. Следовательно, основными мерами профилактики являются:

Профилактикой травмы в результате ДТП является соблюдение правил дорожного движения, спортивных травм — ношение защитных средств, производственных — соблюдение техники безопасности и использование защитных средств.

Источник