Лечение нейропатии
Статья проверена 30.03.2021. Статью проверил специалист: Шипулин Александр Александрович, травматолог-ортопед.
Мы предлагаем современные и эффективные методы хирургического лечения нейропатий. Операции подобного профиля требуют особой подготовки – в нашей клинике их проводит хирург, специализирующийся на заболеваниях кисти и обладающий огромным практическим опытом в этой области.
Нейропатия – это весьма часто встречающаяся патология, проявляющаяся поражением нерва. В свою очередь, периферическая нейропатия – это нейропатия любого из периферических нервов.
Периферическая посттравматическая нейропатия. Поражение происходит в результате травмы (ушиба, пореза, перелома). Даже если нерв не был поврежден в результате прямого воздействия, то рубцовые процессы, которые возникают в области заживления раны, могут его сдавливать. Наиболее часто встречающиеся патологии этого типа – нейропатия локтевого нерва, нейропатия лучевого нерва и нейропатия срединного нерва.
Периферическая компрессионная нейропатия. Проявляется при сдавливании нервного ствола в пределах различных узких каналов, как правило, карпального и кубитального. Известно, что чаще всего данная патология появляется у людей страдающих ревматоидным артритом, деформирующим артрозом, тиреоидитом, сахарным диабетом. Часто она возникает и после переломов лучевой кости руки в «типичном месте». Непосредственно в канале нерв может сдавливаться утолщенной стенкой канала, деформированной после перелома или на фоне деформирующего артроза костной стенкой канала, мышцами, если они проходят в канале, утолщенными оболочками сухожилий при теносиновите, опухолями, синовиальными кистами.
Если у вас периферическая нейропатия, симптомы, появляющиеся при этом заболевании, весьма характерны:
Больные, в большинстве случаев, жалуются на онемение в пальцах кисти, иногда усиливающееся по ночам, снижение силы схвата кисти, парестезии, иногда гиперестезии, наличие отека кисти.
Диагностика нейропатии
Диагностика заключается, в первую очередь, в визуальном осмотре, направленном на:
Кроме того, для диагностики компрессионной нейропатии срединного нерва на уровне карпального канала (синдром карпального канала) проводится тест Фалена. Он считается положительным, если при максимальном сгибании кисти в кистевом суставе, усиливается онемение (сгибательная поверхность 1-4 пальцев). Также во время осмотра можно определить атрофию мышц. Чаще моторные нарушения проявляются позже сенсорных расстройств.
После первичного осмотра и сбора анамнеза, назначается проведение инструментального обследования:
Основываясь на полученных данных, мы выбираем необходимый вид хирургического лечения периферической нейропатии.
Хирургическое лечение
Успешное лечение зависит как от типа, так и от давности повреждения.
Лечение посттравматических нейропатий
Посттравматические нейропатии, связанные с повреждением любого нервного ствола на предплечье (локтевой, лучевой и срединный нервы), лечатся в свежие сроки путем восстановления анатомической целостности.
В этом случае показано выполнение невролиза – хирургической операции, направленной на освобождение нерва от сдавливания рубцовой тканью. Таким образом, чем раньше обратиться к специалисту с посттравматической нейропатией, тем лучше пройдет процесс лечения и тем меньше возникнет послеоперационных осложнений.
Если же после начала развития поражения прошло уже достаточно длительное время (от 2-3 месяцев), то хирургическое вмешательство будет намного объемнее. В этом случае придется либо вшивать нервы в неудобном положении верхней конечности (для снижения натяжение рука специально сгибается и разгибается в определенных суставах), либо проводить пластику (пересадку).
Чем больше проходит времени после травмы, тем больше вероятность развития нейрогенной контрактуры кисти – пораженный нерв перестает иннервировать определенные мышцы и возникают необратимые изменения в виде мышечной контрактуры. Эти контрактуры можно устранить только при помощи различных ортопедических операций, во время которых выполняется транспозиция сухожилий и мышц.
Также одним из относительно новых, но очень популярных методов хирургической коррекции или профилактики нейрогенных контрактур конечности при высоком уровне повреждения является невротизация – восстановление утраченной иннервации мышц.
Лечение компрессионных нейропатий
При раннем обращении пациента с начальными проявлениями компрессионной нейропатии возможно лечение методами консервативной терапии:
Отдельной проблемой при лечении является введение гормональных препаратов в предполагаемую область компрессии нерва. Такие инъекции уместны только при идиопатической причине заболевания, потому что таким образом не устраняются объемные образования, служащие причиной заболевания.
Кроме того, в месте введения гормонального препарата всегда обнаруживается участок дистрофии и дегенерации окружающих тканей с измененной васкуляризацией и препарат может попасть в область нерва или проходящие рядом сухожилия. Все это может привести к развитию стойких контрактур кисти, неврологическим расстройствам, выраженному болевому синдрому. В своей практике мы стараемся избегать применения методов, которые могут привести к таким осложнениям.
Лечение туннельного синдрома
Самый распространенный вид поражения – ишемическая туннельная нейропатия (туннельный синдром). Это синдром запястного канала, при котором срединный нерв, находящийся в карпальном канале, сдавливается либо утолщенной стенкой этого канала, либо какими-то объемными образованиями (опухолью). Также он может сдавливаться за счет измененных оболочек сухожилий-сгибателей.
Если сдавливание происходит на уровне карпального канала, самый распространенный вид лечения ишемической нейропатии локтевого нерва – это рассечение стенки карпального канала.
Рассечение выполняется либо открытым способом (открытый релиз), либо при помощи эндоскопических технологий. Отличие между этими хирургическими методами лечения заключается только в размере оперативного доступа. Использование эндоскопии позволяет проводить операции через небольшие разрезы, но при открытом релизе удается визуализировать весь канал, что дает лучший обзор и позволяет убедиться в отсутствии объемных образований.
Лечение синдрома кубитального канала
Вторым по распространенности синдромом ишемической нейропатии является синдром кубитального канала. Это ишемическая нейропатия локтевого нерва, который проходит на уровне локтевого сустава в кубитальном канале, образованным локтевой костью и соединительно-тканной «перемычкой».
В зависимости от измененности стенок канала, возможны различные варианты лечения – от простого рассечения стенки канала соединительно-тканной перемычки до транспозиции нерва в неизмененные ткани. Например, если есть деформация в области костных стенок этого канала, есть необходимость в перемещении локтевого нерва в ладонную сторону относительно локтевого сустава.
Еще один вид компрессионной нейропатии – ишемическая нейропатия локтевого нерва на уровне канала Гийона. Этот канал расположен на кисти (также как и запястный) и образуется костями запястья и соединительно-тканной перемычкой. Эта патология возникает достаточно редко и лечится путем декомпрессии канала (рассечением одной из его стенок).
Выбор анестезиологического пособия зависит от вида и объема операции – если это простой вариант рассечения стенки канала, то достаточно проводниковой анестезии. При более длительных и серьезных операциях предпочтителен общий наркоз.
Дополнительное лечение
В послеоперационном периоде обязательна иммобилизация оперированной конечности в физиологическом положении (при компрессионных нейропатиях или при пластики нервов). При сшивании с небольшим натяжением, целесообразна фиксация в вынужденном положении, при котором натяжение нерва будет наименьшим.
В процессе лечения нейропатии, вне зависимости от причины поражения, нужно применять и медикаментозную терапию:
Для оценки динамики восстановления поврежденного нерва после операции необходимо периодически производить электронейромиографию.
Нейропатия: необъяснимых болей не бывает
К группе периферических нервов относятся все, расположенные за пределами головного и спинного мозга. Они образуют широкую сеть, регулируют работу внутренних органов, сокращение мышц. Поэтому при возникновении нейропатии формируется большое количество симптомов, которые иногда ошибочно принимают за патологию определенного органа. Но лечение окажется безрезультатным, если не установить причину нарушений и не использовать методы комплексной терапии нерва.
Виды нейропатии
Разновидности нейропатии определяют в зависимости от количества пораженных нервов. Если в патологический процесс вовлекается только один нерв, говорят о мононейропатии. Такой тип заболевания, компрессионно-ишемическая нейропатия, чаще возникает в крупных нервных стволах – бедренном, седалищном, тройничном или лучезапятсном нерве. Патологию относительно легко диагностировать, симптомы появляются по направлению расположения нервного ствола в тканях.
Еще один вид – ишемическая нейропатия, но она затрагивает только зрительный нерв. По сути, это его инфаркт, приводящий к падению остроты зрения, вплоть до слепоты. Отдельно выделяют посттравматическую нейропатию, которая возникает в результате перелома, сдавления конечности, растяжения связок или других ранениях.
При полинейропатии поражаются целые группы периферических нервов. Заболевание может возникать одновременно в нескольких конечностях, часто симметрично на разных половинах тела, сопровождается большим количеством симптомов. В зависимости от причин, выделяют следующие виды полинейропатии:
Нейропатии делят на несколько типов, в зависимости от характера поражения нервного ствола. Они могут быть аксональные, когда повреждается внутренняя часть нерва, и демиелинизирующие, при которых разрушается оболочка и нарушается передача нервного импульса.
Причины болезни
Пациенты не всегда своевременно обращаются за помощью. Причиной тому являются многочисленные заблуждения, связанные с этим заболеванием. Так, многие уверены, что беспричинная боль пройдет сама. Но это не так, со временем патология прогрессирует, и лечение становится труднее.
Причиной нарушения функции нервов являются несколько факторов одновременно. При диабете повреждение возникает из-за нарушения кровоснабжения и метаболизма в нервной ткани, формировании отека и сдавления, синтезе антител к оболочке нервных стволов. В результате они атрофируются и приводят к появлению патологии.
Токсические и инфекционные поражения также связаны с разрушением внешней оболочки нервных волокон. При алкоголизме, дефиците витамина В12, избытке В6 и нарушениях питания в первую очередь разрушаются мелкие периферические нервные отростки – аксоны, что вызывает потерю чувствительности на кистях или стопах.
Атеросклероз сосудов, тромбоз мелких капилляров в совокупности с метаболическими нарушениями также становятся причиной нейропатии. По такому типу поражается зрительный нерв. У беременных полинейропатия связана с выработкой антител, нарушением питания нервов и токсическим повреждением собственными продуктами метаболизма.
Наследственные нейропатии характеризуются генетическими нарушениями, которые приводят к изменениям метаболизма и накоплению токсических веществ в тканях. Они повреждают миелиновую оболочку нерва. В некоторых случаях наследственное заболевание приводит к постепенной атрофии групп нервов и тяжелым двигательным, сенсорным нарушениям, которые не поддаются лечению.
Симптомы полинейропатии
Поводом для обращения к неврологу становятся беспричинные боли или чувство дискомфорта. Симптомы нейропатии зависят от типа заболевания, вовлечения в патологический процесс внутренней части нерва или только его оболочки.
Насторожить должны следующие симптомы:
Иногда появляется патологическая гиперчувствительность, когда слабое касание определенного участка тела вызывает сильную боль, а при значительном воздействии ощущения отсутствуют. Болевая чувствительность может полностью исчезать, поэтому, например, небольшая травма, порез не будет замечен. Но из-за нарушения иннервации такая рана долго заживает и часто переходит в форму трофической язвы.
В запущенных случаях появляются вегетативные нарушения, может повышаться или снижаться артериальное давление, изменяется работа пищеварительного тракта, ухудшается кровоснабжение кожи, она выглядит бледной, сухой и атрофичной.
Часто человек привыкает к этим ощущениям и из-за этого откладывает визит к врачу. Так повышается риск прогрессирования заболевания, ставшего причиной патологии нервной системы. А тем временем истощаются защитные ресурсы организма. При нейропатии может произойти безболевой инфаркт миокарда, так как из-за повреждения чувствительных нервов человек не будет чувствовать боль.
Раннюю диагностику этих состояний можно пройти на диагностическом комплексе Медмарвэл, которые установлены в медицинских кабинетах 36,6. Уже через 10 минут вы сможете узнать, если ли у вас ранние, начальные, еще не ставшие патологией, проявления нейропатии.
Как лечить нейропатию
Нет смысла самостоятельно искать лекарство от нейропатии. Это следствие, а не причина. Лечить нужно заболевание, которое ее вызвало. В каждом конкретном случае назначается своя терапия. Поэтому без помощи врача здесь не обойтись.
Поддержать состояние помогут вазоактивные препараты и витамины группы B, особенно при алкогольном или токсическом поражении. Не будут лишними средства для улучшения кровообращения, восстановления проводимости волокон и легкой седации.
Ошибка – заглушать ощущения обезболивающими. Они только избавляют от дискомфорта, но не лечат. А заболевание, ставшее первопричиной нейропатии, остается без внимания.
Не является альтернативой терапии и здоровый образ жизни. Изменить рацион, бросить курить и заняться спортом полезно, все это улучшает общее самочувствие. Но меры эти – второстепенные и лечения не заменяют.
Для лечения полинейропатии используются комплексные методы воздействия. В некоторых случаях необходимо наблюдение невролога и нескольких профильных специалистов – при диабете – у эндокринолога, при патологии почек – уролога, алкоголизме – нарколога.
Уменьшить неприятные болезненный ощущения, судорожные сокращения и чувство жжения помогают трициклические антидепрессанты, противосудорожные препараты. (Здесь нужна ссылка не на Финлепсин, а на Габапентин) При инфекционных причинах полинейропатии, особенно вызванной ВИЧ-инфекцией, полностью вылечиться от патологии невозможно, но при правильной терапии основного заболевания можно остановить ее прогрессирование.
Некоторым пациентам с аутоиммунными, токсическими или метаболическими расстройствами назначают плазмоферез. Очищение крови позволяет избавиться от веществ, которые вызывают повреждение нервных стволов. На этапе восстановления используют ЛФК, физиопроцедуры: электрофорез, магнитотерапию, лазеротерапию, акупунктуру.
Откладывать посещение невролога не стоит. Лучше, как можно раньше подобрать адекватное лечение, избавиться от неприятных симптомов и не допустить дальнейшего негативного влияния на организм.
Профилактика нейропатии
Предотвратить развитие некоторых форм нейропатии тяжело, предугадать формирование наследственного заболевания можно только при обследовании у генетика. Но возможно повлиять на развитие патологий, связанных с образом жизни.
Чтобы избежать болезни, необходимо снизить потребление алкоголя, а при склонности к алкоголизму – пройти специальное лечение. Часто нейропатия является следствием сахарного диабета. Но при хорошем контроле уровня глюкозы, поддержании его в пределах физиологических значений с помощью диеты или инъекций инсулина, можно избежать развития осложнений.
Для профилактики нейропатии необходимо избегать травм, при занятиях экстремальными видами спорта использовать качественную защиту и страховку. Беременным женщинам уменьшить вероятность патологии помогает правильная прегравидарная подготовка, применение комплекса поливитаминов до зачатия, лечение хронических заболеваний.
Будик Александр Михайлович, невролог, КМН, главный врач медицинских кабинетов 36,6
ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ
Нейропатия
Что такое нейропатия
Нейропатия – патология нервной системы, которая возникает на фоне поражения периферических нервов вследствие компрессии или травмы, носит не воспалительный характер. При поражении нескольких нервов, расположенных в одной зоне, применяется термин «полинейропатия».
От различных проявлений нейропатии страдает до 15% взрослого населения. Предположительно, количество пациентов с недугом больше, т.к. часть из них не обращается к врачу с начальными проявлениями.
Причины возникновения нейропатии
На сегодняшний день точной причины возникновения нейропатии не установлено. На появление и развитие заболевания сказывается множество факторов, такие как: сахарный диабет, ВИЧ-инфекции, хронический алкоголизм, органические заболевания, внешние факторы. Помимо этого, выделяют формы наследственной патологии, связанной с генетическими дефектами.
Внутренние патологии, которые могут повлиять на развитие нейропатии:
К внешним факторам относятся:
В зависимости от причин возникновения, нейропатию классифицируют:
Симптомы нейропатии
Клиническая картина заболевания может быть самой разной и касаться любого места в организме. В зависимости от характера поражения нейропатию подразделяют на:
Заболевание проявляться по-разному, наиболее характерные симптомы:
Диагностика
Нейропатия считается довольно сложным заболеванием для диагностики. Болезнь может долгое время не давать о себе знать и не проявляться определенными симптомами. Поэтому врачу необходимо собрать полный анамнез для постановки верного диагноза.
На приеме пациенту важно рассказать неврологу об образе жизни, сообщить принимались ли медикаменты и какие, переносились ли вирусные заболевания, есть ли хронические и наследственные патологии, проводилось ли хирургическое лечение. После устного опроса врач осматривает пациента, обязательно проводится пальпация нервных стволов, выявляя болезненность и утолщения по их ходу. Проводится поколачивание по нервным окончаниям и выявляются покалывания в чувствительной зоне. Далее пациенту необходимо пройти ряд инструментальных исследований и сдать лабораторные анализы:
Многочисленные и запутанные анатомические варианты периферической нервной системы затрудняют понимание ее строения, поэтому диагностировать заболевание может только высококвалифицированный специалист. В нашем центре ФНКЦ ФМБА работают лучшие неврологи с многолетней практикой. Современное оборудование и собственный клинико-диагностический центр позволяют быстро и точно установить проблему, это ускоряет процесс начала лечения. Оперативное реагирование на проблему помогает избежать непоправимых процессов в организме и исключить развитие патологии.
Профилактика
Главная задача профилактики заключается в своевременном лечении инфекционных и системных заболеваний. Пациентам с сахарным диабетом и другими предрасполагающими патологиями необходимо регулярно посещать врача и четко следовать его назначениям и рекомендациям. Остальные меры профилактики сводятся к простым правилам:
Как лечить нейропатию
В многопрофильном центре ФНКЦ ФМБА терапия всегда проводится комплексно с одновременным лечением сопутствующего заболевания, которое вызвало нейропатию. После тщательной диагностики невролог определяет тактику лечения в зависимости от формы заболевания, тяжести ее течения и причин, спровоцировавших поражение нервно-мышечной проводимости.
Лечение всегда последовательное. Первоначально устраняется повреждающий фактор (компрессия), затем снимается воспаление и боль, восстанавливается полноценное функционирование пораженного участка, проводится стимулирование регенеративных процессов. Назначается медикаментозное лечение с использованием противовоспалительных, противовирусных, обезболивающих и других препаратов, в том числе улучшающих нервную проходимость. К лекарственной терапии может быть показан курс витаминов.
Хорошие результаты в лечении показывает физиотерапия:
Когда медикаментозной терапии недостаточно, невролог направляет пациента к нейрохирургу. ФНКЦ ФМБА предлагает современное и эффективное хирургическое лечение:
Что такое компрессионная невропатия
Волгоградский государственный медицинский университет, Волгоград
Боль в спине и компрессионно-ишемические нейропатии: стратегии диагностики, терапии и реабилитации
Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2018;118(10): 122-127
Курушина О. В., Барулин А. Е. Боль в спине и компрессионно-ишемические нейропатии: стратегии диагностики, терапии и реабилитации. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2018;118(10):122-127.
Kurushina O V, Barulin A E. Lo-back pain and compression-ischemic neuropathies: strategies for diagnosis, therapy and rehabilitation. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2018;118(10):122-127.
https://doi.org/10.17116/jnevro2018118101122
В статье обсуждается распространенная патология — болевой синдром в нижней части спины и конечностях. Разнообразие этиологических причин, анатомических особенностей, способствующих формированию данного стойкого алгического расстройства, приводят к терапевтическим неудачам в клинической практике. Авторами подробно рассмотрены наиболее распространенные виды компрессионно-ишемических нейропатий, сопровождающих боль в спине, даны диагностические алгоритмы и практические рекомендации. Представлены материалы зарубежных, отечественных и собственных исследований.
Волгоградский государственный медицинский университет, Волгоград
Боль в спине, ее этиология и лечение — проблема современной медицины, которая неоднократно поднималась в научных публикациях, выступлениях и дискуссиях. Однако, несмотря на многолетнее пристальное внимание к этой терапевтической задаче, ее однозначного решения так и не найдено. Необходимо признать, что прогресс в данной области все же наблюдается — появляются работы [1, 2], описывающие механизмы возникновения и закрепления миофасциальных синдромов, изучаются анатомо-физиологические и социальные особенности, приводящие к росту заболеваемости, активно внедряются немедикаментозные методы купирования боли. Тем не менее чем глубже становится понимание патофизиологических процессов, приводящих в возникновению алгических расстройств, тем больше вопросов возникает у специалистов. В настоящий момент отсутствует даже единство терминологии, используемой для описания этого патологического состояния. Активно использующиеся термины «дорсопатия» и «дорсалгия» являются универсальным описанием любого процесса, скрывающегося за болевым синдромом. В то же время разнообразие факторов, обусловливающих возникновение боли, требует, несомненно, и совершенно различных терапевтических подходов, что приводит к непониманию и отсутствию возможности упорядочить и стандартизировать в меру необходимости процесс диагностики и лечения боли в спине [3]. Так, болевые синдромы могут возникать при миофасциальных и миотонических расстройствах, вызванных нарушением биомеханики двигательного акта. При этом наибольшее внимание необходимо уделять визуально-оптической диагностике, мануально-мышечному тестированию, а роль нейровизуализации является вторичной и необязательной [4]. Однако нередко источник болевой импульсации может находиться в системе позвоночно-двигательного сегмента, быть связан с изменением самого позвоночного столба и близлежащих крупных суставов. В этом случае терапевтическая стратегия должна быть направлена на выявление этих изменений и проведение фармакологической и нефармакологической коррекции именно этих факторов [5, 6].
Таким образом, к настоящему моменту назрела необходимость не только смены концепции диагностических и лечебных методов, но и выработки терминологического единства. Это позволит создать единые методические подходы к лечению болевых синдромов в области спины, упорядочить работу специалистов, занимающихся данной проблемой, и приведет, как надеются авторы, к снижению процента хронизации заболевания.
Разработка плана терапии боли в спине — достаточно сложная терапевтическая задача, поскольку заболевание сопровождается целым рядом коморбидных и сопутствующих расстройств. Одними из самых часто встречаемых феноменов, сопровождающих боль в спине, являются компрессионно-ишемические нейропатии, что не является случайным — перестройка двигательного стереотипа, приводящая к появлению миотонических реакций в спине, не является изолированным процессом, а, как правило, захватывает все отделы двигательной системы. Мышечный спазм, возникающий в области спины, способствует перестройке биомеханики всех мышц, участвующих в акте движения. Кроме того, сами провоцирующие факторы, такие как переохлаждение, длительное нахождение в нефизиологической позе, гиподинамия, являются зачастую универсальными триггерами, приводящими к спазмированию и изменению анатомо-топографических связей мышц и сосудисто-нервных пучков туловища и конечностей. Таким образом, представляется актуальным разбор отдельных видов компрессионно-ишемических нейропатий и методов их лечения [7, 8].
Компрессионно-ишемическая нейропатия седалищного нерва, или синдром грушевидной мышцы. Эта разновидность нейропатии вызывается ущемлением седалищного нерва спазмированной грушевидной мышцей. Высокая распространенность синдрома и трудности его диагностики связаны с анатомическими особенностями строения седалищной области: грушевидная мышца имеет треугольную форму и одной вершиной крепится к большому вертелу, далее проходит сквозь большое седалищное отверстие и прикрепляется тремя равномерными пучками к крестцу, между первым и четвертым крестцовыми отверстиями. Над мышцей остается капсула крестцово-подвздошного сустава, а под мышцей находится передняя поверхность крестцово-бугорной связки. С мышцей через седалищное отверстие проходят пучок сосудов и седалищный нерв. При этом имеются различные топографические варианты расположения ствола седалищного нерва. Наиболее часто он находится под грушевидной мышцей, однако в ряде случаев может перекидываться сверху мышцы или проходить внутри мышечного пучка. Последний вариант наиболее часто сопровождается резко выраженными болевыми синдромами. Грушевидная мышца участвует в большом количестве движений: ротации бедра в наружном направлении; наклонах вперед при фиксированных и неподвижных нижних конечностях; стабилизации тазобедренного сустава и удержании головки бедренной кости. Спазм приводит к укорочению и уплотнению мышечных волокон, что ограничивает ротационные движения бедра, вследствие чего болевые ощущения распространяются на паховую область, по ноге до колена, в поясничный отдел.
Клинически синдром грушевидной мышцы проявляется болевыми ощущениями как локального характера, так и по ходу компримированного седалищного нерва. Локализация боли в области ягодичной мышцы зачастую сопровождается иррадиацией боли не только в ногу, но и в поясницу, что заставляет пациентов описывать свои ощущения как боль в спине и затрудняет диагностику. Алгические феномены в этом случае усиливаются при движениях, вовлекающих грушевидную мышцу, боль носит нейропатический характер и сопровождается онемением, парестезиями, жжением в области, иннервируемой седалищным нервом или его ветвями. При значительной степени компрессии ствола седалищного нерва и вовлечении сосудистого пучка возможны и проявления двигательной или вегетативно-трофической дисфункции.
При обращении пациента с подобными жалобами, кроме традиционного неврологического обследования, позволяющего выявить чувствительные или рефлекторные нарушения в зоне иннервации седалищного нерва или его ветвей, необходимо провести пальпацию мест прикрепления грушевидной мышцы (область большого вертела бедренной кости и крестцово-подвздошного сочленения), которые будут резко болезненными. Рекомендовано также динамическое тестирование состояния подвздошно-крестцовой и крестцово-остистой связок.
Однако методы нейровизуализации способны выявить лишь первичный фактор при вторичном вовлечении грушевидной мышцы и назначение рентгенологического или магнитно-резонансного исследования приводит только к диагностическим неточностям, так как в большинстве случаев выявляет дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника различной степени выраженности.
Для подтверждения диагноза синдрома грушевидной мышцы используют несколько диагностических тестов, в том числе симптом Бонне—Бобровниковой (пальпация спазмированной грушевидной мышцы), симптом Виленкина (резкая болезненность при перкуссии области проекции грушевидной мышцы), симптом Гроссмана (одно- или двусторонее сокращение грушевидной мышцы при перкуссии нижних поясничных или крестцовых позвонков).
Сопутствующий ишемический характер поражения можно предположить с помощью элевационного теста конечностей, когда пациент в положении лежа поднимает сначала одну, затем другую ногу. Положительным можно считать тест в том случае, если удается воспроизвести чувствительные феномены в виде появления или усиления онемения, парестезий, побледнения конечностей. На сходные симптомы может пожаловаться пациент, когда ему приходится останавливаться во время ходьбы из-за возникающих неприятных ощущений, проходящих после кратковременного отдыха.
Компрессионно-ишемическая нейропатия бедренного нерва. Это нерв является смешанным, его мышечные ветви иннервируют подвздошно-поясничную мышцу и четырехглавую мышцу бедра; область кожной иннервации — переднюю и медиальную поверхность бедра, голени и стопы почти до I пальца. Таким образом, симптомы нейропатии включают как чувствительные, так и двигательные расстройства. Бедренный нерв берет начало в поясничном сплетении и выходит из полости малого таза под паховой связкой между большой поясничной и подвздошной мышцами, будучи фиксирован к их фасциям. Соответственно любые патологические процессы в области этих мышц могут вызывать повреждение бедренного нерва. Наиболее частой причиной нейропатии бедренного нерва является травма с последующим образованием параневральной гематомы или иные патологические процессы в тазобедренном суставе. Редкими, но гораздо более неблагоприятными в прогностическом плане причинами компрессии бедренного нерва могут быть опухоли, абсцессы и гематомы забрюшинного пространства. Типичным местом сдавления бедренного нерва является область позади паховой связки, где нерв из забрюшинного пространства выходит на бедро в непосредственной близости к капсуле тазобедренного сустава. При компрессионно-ишемической нейропатии спонтанные боли иногда могут быть весьма интенсивными. Больные с этим синдромом свободно стоят и ходят, но испытывают сильные затруднения при спуске и подъеме по лестнице. Чаще пациенты жалуются на боль под паховой связкой с иррадиацией в переднюю и внутреннюю поверхности бедра, внутреннюю поверхность голени и стопы. При продолжительном заболевании возникает гипалгезия в зоне иннервации бедренного нерва. Двигательные нарушения проявляются в невозможности разгибания ноги в коленном суставе, ослаблении сгибания бедра. При неврологическом исследовании в таких случаях обнаруживаются отсутствие коленного рефлекса, гипестезия кожи передней поверхности бедра и внутренней поверхности голени, при длительном течении — атрофия четырехглавой мышцы. Характерны симптомы натяжения Вассермана и Мацкевича. Наблюдаются болезненность при надавливании на нерв в области верхней трети бедра, под паховой складкой, при давлении мышц передней поверхности бедра. Чувствительные вазомоторные и трофические нарушения и нейропатическая боль выявляются в передней и медиальной поверхностях бедра, голени и стопы до основания I пальца.
Компрессионная нейропатия наружного кожного нерва бедра (болезнь Рота). В неврологической практике нередко встречаются изолированные невриты n. cutanei femoris lateralis (LII, III), дающие клиническую картину, описанную В.К. Ротом (1895) под термином «meralgia paraesthetica» (от греческого «meros» — бедро). Этот вид нейропатии характеризуется приступами болей и парестезий в области наружной поверхности бедра и является одним из самых частых вариантов туннельных синдромов в связи с анатомо-топографическими особенностями. Наружный кожный нерв выходит на бедро кнутри от передней верхней ости подвздошной кости, где он проникает через наружные пучки паховой связки. Компрессия нервного ствола в этой области может вызываться банальным сдавлением поясом, бандажом или корсетом. Нарушение обмена веществ или избыточное отложение жира в нижнем отделе передней брюшной стенки и в области бедер, приводящее к натяжению нервного ствола, увеличивает частоту поражений наружного кожного нерва бедра. Основное клиническое проявление этого вида нейропатии — онемение или жгучая боль по передненаружной поверхности бедра. На более поздних стадиях болезни в зоне иннервации возникает аналгезия. Боли у пациентов заметно усиливаются при стоянии и ходьбе, но могут совершенно отсутствовать при положении лежа. Многие больные испытывают парестезии в форме онемения, покалывания, жжения. Характерным симптомом, встречающимся при болезни Рота, является усиление болевого синдрома и парестезий в случаях, когда пациент кладет ключи или телефон в карман брюк на пораженной стороне. При объективном осмотре констатируется небольшая гипестезия кожи в области, иннервируемой данным нервом. При длительном течении возможны симптомы трофических кожных нарушений, но двигательные нарушения в области бедра не выявляются, как и атрофия мышц. Пальпация и перкуссия ствола нерва кнутри от передней верхней ости подвздошной кости вызывают локальную боль.
Компрессионная нейропатия подкожного нерва (n. saphenus), являющегося конечной ветвью бедренного нерва, чаще всего обусловлена его сдавлением в фасциальной щели при выходе из приводящего канала примерно на 10 см выше коленного сустава на передневнутренней стороне бедра. Клинически этот синдром проявляется болью, парестезиями и расстройством чувствительности в области медиального края колена, передней и медиальной поверхностях голени и внутреннего края стопы, возможно также снижение секреции потовых желез. При перкуссии и пальпации определяется участок болезненности с иррадиацией боли в передневнутреннюю область коленного сустава, внутренние поверхности голени и стопы. Боль усиливается при разгибании и приведении бедра; в точке выхода подкожного нерва являются положительными симптомы Тинеля и Гольдберга. Для больного характерно нарушение походки: он избегает полностью разгибать голень и ходит, слегка согнув ногу в коленном суставе. Двигательные нарушения отсутствуют, коленный рефлекс сохранен, атрофий мышц нет.
Компрессионно-ишемическая нейропатия большеберцового нерва (синдром тарзального канала, синдром канала Рише). Данный вид нейропатии — следствие сдавления дистальной части большеберцового нерва во внутреннем лодыжечном костно-фиброзном канале, который соединяет область голеностопного сустава с плантарной областью. Канал Рише имеет 2 отверстия (верхнее и нижнее), в нем проходят сухожилия задней большеберцовой мышцы, длинных сгибателей большого и других пальцев стопы и задний большеберцовый сосудисто-нервный пучок. Нерв лежит снаружи артерии и проецируется на равном расстоянии между ахилловым сухожилием и задним краем внутренней лодыжки. Чаще всего синдром тарзального канала развивается вследствие механического сдавления нерва тесной обувью, травмы или повторяющейся микротравматизации лодыжки с фиброзом и утолщением подошвенной фасции. Кроме того, он может наблюдаться при ревматоидном артрите, гипотиреозе и теносиновите. Поражение самого нерва или сосудисто-нервного пучка в этой области делает невозможным сгибание стопы в сторону подошвы, а также пальцев ноги. Больной не может стоять на носке соответствующей ноги, его стопа разогнута к тылу. Мышцы задней поверхности голени со временем атрофируются. При неврологическом обследовании выявляется отсутствие ахиллова рефлекса. Развивается невозможность активной супинации стопы, пальцы принимают когтеобразное положение. Чувствительные нарушения проявляются в виде интенсивных болей. Кроме того, могут наблюдаться гипестезия подошвы и задней поверхности голени. В некоторых случаях встречается иррадиация боли от стопы вдоль седалищного нерва до ягодичной области, что затрудняет диагностику. Вегетативно-трофические нарушения резко выражены. Сдавление (тест Гольдберга) и перкуссия (тест Тинеля) нерва в этой области могут вызывать характерную боль и парестезии в подошвенной части стопы, иногда с распространением в заднемедиальный отдел голени. Эти же симптомы возникают при одновременной пронации и экстензии стопы; супинация стопы и сгибание в голеностопном суставе уменьшают боль.
Тактика терапии компрессионно-ишемических нейропатий строится на адекватном сочетании этиологических, патогенетических и симптоматических подходов. Для эффективного лечения необходимо выявить причину и механизмы возникновения компрессии и по возможности устранить эти причины [9, 10]. Радикальным методом лечения большинства тоннельных синдромов является операция — рассечение тканей, сдавливающих нерв, и создание оптимальных условий для нервного ствола, предупреждающих его травматизацию. Тем не менее, по данным многочисленных исследований, долгосрочная эффективность хирургического и консервативного методов существенно не отличаются [11].
Основным механизмом консервативной этиотропной терапии компрессионно-ишемических нейропатий является восстановление адекватного двигательного стереотипа и биомеханики движений. Однако, несмотря на высокую эффективность этих методик в терапии и профилактике нейропатий, действуют они медленно и требуют непременного дополнения патогенетическими и симптоматическими техниками [12].
Патогенетическая терапия нейропатий базируется на восстановлении поврежденной нервной ткани. Метаболическая терапия нерва включает витаминотерапию, антиоксиданты, вазоактивные препараты. Относительно новым в отечественной неврологической практике является использование нуклеотидов — низкомолекулярных структурных элементов, которые играют фундаментальную роль в процессах метаболизма, участвуют в сохранении энергии и переносе определенных групп молекул, а также выступают в качестве внутриклеточных сигнальных белков. Кроме того, нуклеотиды являются важными компонентами нуклеиновых кислот, в частности ДНК и РНК. Один из наиболее часто упоминаемых в медицине нуклеотидов — уридинмонофосфат играет основную роль в нейрональном синтезе всех необходимых пиримидиновых нуклеотидов [13, 14]. Механизм действия уридина при периферических нейропатиях носит многофакторный характер и включает регенерацию и профилактику дальнейшей дегенерации периферической нервной системы. После проникновения внутрь нервной клетки часть уридина подвергается аминированию с образованием цитидина, а оставшийся уридин и вновь образованный цитидин становятся основополагающими компонентами ДНК и РНК, увеличивая активность процессов их транскрипции и трансляции. Именно этим веществам принадлежит важная ферментная функция в биосинтезе таких мембранных компонентов, как фосфолипиды, гликолипиды и гликопротеины, которые выполняют важную функцию в образовании и действии аксонов и их миелиновой оболочки. Кроме внутриклеточного действия, пиримидиновые нуклеотиды оказывают также влияние на нервную систему, активируя мембранные рецепторы, что стимулирует пролиферацию шванновских клеток и их миграцию и адгезию к аксону поврежденного нерва [15, 16].
Уридинмонофосфат представлен в виде биологически активной добавки (БАД) келтикан комплекс, в который также входят витамин В12 и фолиевая кислота. Это сочетание подобрано в качестве наиболее эффективного стимулятора восстановления нервной ткани — В12 вовлечен в этапы синтеза пуриновых и пиримидиновых нуклеиновых оснований, нуклеиновых кислот и белков, а фолиевая кислота выступает в качестве кофермента во многих каталитических реакциях, особенно в метаболизме белка и нуклеиновых кислот (в синтезе пурина, ДНК и сборке различных аминокислот), участвует в биосинтезе нейротрансмиттеров, фосфолипидов и гемоглобина. Таким образом, келтикан комплекс способствует регенерации нерва, восполняя повышенную потребность нервной ткани в синтезе или утилизации липидов и протеинов [17].
Результаты многочисленных зарубежных клинических исследований [18—21] показали эффективность нуклеотидов при различных метаболических, вертеброгенных, инфекционных и компрессионно-ишемических поражениях нервной ткани. В отечественной литературе имеются лишь единичные сообщения [22, 23], посвященные эффективности нуклеотидов, что связано с недавним появлением БАД келтикан комплекс на российском рынке. Тем не менее собственный небольшой опыт авторов статьи подтверждает оптимистичные перспективы применения нуклеотидов у пациентов с периферическими нейропатиями.
Под наблюдением находились 34 пациента (18 женщин и 16 мужчин) с болью в спине и компрессионно-ишемическими нейропатиями различной локализации. Терапия нуклеотидами применялась для пациентов с длительным анамнезом заболевания (от 3,5 мес до 1,5 года). Традиционная фармакотерапия дополнялась приемом 1 капсулы БАД келтикан комплекс во время еды на протяжении от 1 до 2 мес. У всех пациентов, получающих нуклеотиды, отмечалось более быстрое восстановление двигательных функций, включающее восстановление рефлекторной активности, улучшение вегетативно-трофической функции. Однако самым значимым было уменьшение интенсивности болевого синдрома, что давало возможность, с одной стороны, уменьшить дозу обезболивающих препаратов и тем самым снизить число побочных эффектов, с другой стороны, уменьшение болевого синдрома позволило проводить процесс реабилитации двигательной функции более активно, с включением кинезитерапии и лечебной физкультуры, что дало возможность сократить сроки нетрудоспособности больных. БАД келтикан комплекс может быть использован у пациентов с болью в спине в качестве источника дополнительных веществ и способствует восстановлению поврежденных нервных волокон при заболеваниях позвоночника и периферических нервов благодаря этому способствует более быстрому восстановлению хорошего самочувствия и работоспособности. Особое внимание в настоящем исследовании было уделено вопросам безопасности. Не было ни одного пациента, отказавшегося от терапии нуклеотидами из-за побочных эффектов, что довольно предсказуемо: компоненты БАД келтикан комплекс являются органическими соединениями, некоторые из них синтезируются в самом организме человека. Безопасность уридина (в комбинации с витаминами или без них) была продемонстрирована и в ходе его широкомасштабных зарубежных исследований [24, 25], в которых принимали участие большое число пациентов. О серьезных нежелательных эффектах или летальных исходах не сообщалось.
Необходимо отметить, что терапия боли в спине и компрессионно-ишемических нейропатий обязательно должна включать и нелекарственные методы лечения. Мануальная терапия с элементами кинезитерапии, кинезитейпирование, методы биологической обратной связи играют ведущую роль в формировании правильного двигательного стереотипа, восстановления нарушенного биомеханического паттерна. Из физиотерапевтических методов наиболее эффективны массаж, фонофорез с глюкокортикостероидами на область компрессии в острой стадии воспаления, а при хронических рубцово-спаечных процессах — электрофорез с лидазой и ударно-волновая терапия высокой частоты и низкой интенсивности. Немаловажное значение имеют и рефлекторные методы лечения: иглорефлексо-, лазеро-, аурикулотерапия. Восстановить адекватные движения помогут занятия лечебной физкультурой под руководством опытного инструктора, который сможет и в дальнейшем контролировать правильность самостоятельно выполняемых упражнений.
Таким образом, боль в спине, сопровождающаяся или вызываемая компрессионно-ишемическими нейропатиями, по-прежнему является трудной терапевтической задачей в связи со сложностью диагностики и необходимостью проведения комплексного лечения. Но имеющиеся на сегодняшний день терапевтические возможности позволяют надеяться на ее успешное решение, поскольку появляющиеся новые лекарственные препараты обладают высокой степенью эффективности по восстановлению поврежденных нервных волокон, хорошей комплаентностью и безопасностью.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
