Индап® (таблетки 2.5мг)
Инструкция
Торговое название
Международное непатентованное название
Лекарственная форма
Таблетки 0,625 мг, 1,25 мг, 2,5 мг
Состав
Одна таблетка 0,625 мг содержит
активное вещество – индапамид 0,625 мг
вспомогательные вещества: лактозы моногидрат гранулированный, лактозы моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая гранулированная, тальк, магния стеарат, кремния диоксид коллоидный безводный, железа оксид желтый.
Одна таблетка 1,25 мг содержит
активное вещество – индапамид 1,25 мг
вспомогательные вещества: лактозы моногидрат гранулированный, лактозы моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая гранулированная, тальк, магния стеарат, кремния диоксид коллоидный безводный, железа оксид красный.
Одна таблетка 2,5 мг содержит
активное вещество – индапамид 2,5 мг
вспомогательные вещества: лактозы моногидрат гранулированный, лактозы моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая гранулированная, тальк, магния стеарат, кремния диоксид коллоидный безводный, железа оксид желтый, железа оксид красный.
Описание
Таблетки круглой формы, с плоской поверхностью, желтого цвета, диаметром 7 мм (для дозировки 0.625 мг).
Таблетки круглой формы, с плоской поверхностью, розового цвета, без запаха, диаметром 7 мм (для дозировки 1.25 мг).
Таблетки круглой формы, с плоской поверхностью, светло-оранжевого цвета, с крестообразной насечкой, без запаха, диаметром 8 мм (для дозировки 2.5 мг).
Фармакотерапевтическая группа
Диуретики. Нетиазидные диуретики, действующие на кортикальный сегмент петли Генле. Сульфонамиды. Индапамид
Фармакологические свойства
Фармакокинетика
Индапамид при пероральном применении быстро и полностью всасывается. Пиковые концентрации в крови достигаются через 1-2 часа. Индапамид концентрируется в эритроцитах и связывается белками плазмы и эритроцитами до 79%. Благодаря высокой растворимости в жирах концентрируется в гладких мышцах стенок сосудов. Обладает дозозависимым эффектом. 70% однократной пероральной дозы выводится через почки и 23% посредством желудочно-кишечного тракта. Индапамид выделяется преимущественно в виде неактивных метаболитов, 7% в неизмененном виде. Период полувыведения (бета-фаза) индапамида составляет около 15-18 часов. После приема однократной дозы максимальный гипотензивный эффект отмечается через 24 ч. После многократного приема терапевтический эффект отмечается через 1–2 нед, достигает максимума к 8–12 нед.
Фармакодинамика
Индапамид является производным сульфонамида с индоловым кольцом, фармакологически он подобен тиазидовым диуретическим средствам, которые воздействуют посредством ингибирования реабсорбции натрия в кортикальном сегменте дистального канальца нефрона. Индапамид повышает выделение натрия и хлоридов мочой, а в меньшей мере и выделение калия и магния, за счет чего повышается объем образования мочи, оказывает антигипертензивное действие. Исследования показали, что суточная доза 2,5 мг вызывает максимальный антигипертензивный эффект, а мочегонный эффект клинически не проявляется. При этой антигипертензивной дозе 2,5 мг индапамид уменьшает сосудистую гиперреактивность к норадреналину у больных с артериальной гипертонией и уменьшает общее периферическое сопротивление и сопротивление артериол. Сохранение антигипертензивной эффективности у пациентов с анефрической гипертонией подтвержает экстраренальный механизм антигипертензивного эффекта. Влияние индапамида на кровеносные сосуды, включает:
— снижение тонуса гладкой мускулатуры стенок сосудов, связанное с трансмембранным обменом ионов, прежде всего кальция
— вазодилатацию, обусловленную стимуляцией синтеза простагландина PGE2 и простациклина PGI2, являющегося вазодилататором и ингибитором агрегации кровяных пластинок
— потенциацию вазодилататорного воздействия брадикинина.
У пациентов с гипертензией посредством краткосрочных, среднесрочных и долгосрочных наблюдений было выявлено, что индапамид:
— снижает гипертрофию левого желудочка сердца за счет уменьшения размеров кардиомиоцитов
— не оказывает влияние на углеводный обмен, в том числе у пациентов
с гипертензией и диабетом.
Нормализация артериального давления со значительным снижением микроальбуминурии наблюдалась после длительного применения индапамида у диабетиков с гипертонией. Одновременное применение индапамида с другими антигипертензивными препаратами (бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторов АПФ) приводит к улучшению контроля артериальной гипертензии с повышением частоты реакции по сравнению с монотерапией индапамидом.
Показания к применению
— эссенциальная гипертензия у взрослых
Способ применения и дозы
Таблетки принимают внутрь независимо от приема пищи, предпочтительно в утренние часы до завтрака, не разжевывая и запивая достаточным количеством воды. Индап применяется как в моно- и в комбинированной терапии.
Начальная доза — по 1 табл. препарата 1,25 мг 1 раз в сутки. Если через 10-14 дней приема препарата не удается добиться адекватного контроля АД, дозу препарата следует увеличить до 2,5 мг 1 раз в сутки.
Пациенты с нарушениями функции почек
При тяжелой почечной недостаточности (клиренс креатинина ниже 30 мл/мин), применение индапамида противопоказано. Тиазиды и подобные мочегонные средства полностью эффективным только тогда, когда функция почек нормальна либо незначительно нарушена.
Пациенты с нарушением функции печени
При нарушении функции печени индапамид противопоказан.
У пожилых пациентов, уровень креатинина в плазме следует оценивать в зависимости от возраста, веса и пола. Лечение пожилых пациентов индапамидом возможно только при нормальном функционировании печени и почек или при незначительном нарушении их функции.
Индап® (капсулы 2.5 мг) (Indapamide)
Инструкция
Торговое название
Международное название
Лекарственная форма
Состав
Одна капсула содержит
вспомогательные вещества: гранулированная микрокристаллическая целлюлоза, моногидрат лактозы, крахмал кукурузный, магния стеарат, кремния диоксид коллоидный, индигокармин, титана диоксид, желатин.
Описание
Твердые желатиновые капсулы размер № 4 с крышечкой голубого и корпусом белого цвета. Содержимое капсул – белый или почти белый порошок.
Фармакотерапевтическая группа
Диуретики. Нетиазидные диуретики, действующие на кортикальный сегмент петли Генле. Сульфонамиды. Индапамид
Фармакологические свойства
Фармакокинетика
Индапамид при пероральном применении быстро и полностью всасывается. Пиковые концентрации в крови достигаются через 1-2 часа. Индапамид концентрируется в эритроцитах и связывается белками плазмы и эритроцитами до 79%. Благодаря высокой растворимости в жирах концентрируется в гладких мышцах стенок сосудов. Обладает дозозависимым эффектом. 70% однократной пероральной дозы выводится через почки и 23% посредством желудочно-кишечного тракта. Индапамид выделяется преимущественно в виде неактивных метаболитов, 7% в неизмененном виде. Период полувыведения (бета-фаза) индапамида составляет около 15-18 часов. После приема однократной дозы максимальный гипотензивный эффект отмечается через 24 ч. После многократного приема терапевтический эффект отмечается через 1–2 нед, достигает максимума к 8–12 нед.
Фармакодинамика
Индапамид является производным сульфонамида с индоловым кольцом, фармакологически он подобен тиазидовым диуретическим средствам, которые воздействуют посредством ингибирования реабсорбции натрия в кортикальном сегменте дистального канальца нефрона. Индапамид повышает выделение натрия и хлоридов мочой, а в меньшей мере и выделение калия и магния, за счет чего повышается объем образования мочи, оказывает антигипертензивное действие. Исследования показали, что суточная доза 2,5 мг вызывает максимальный антигипертензивный эффект, а мочегонный эффект клинически не проявляется. При этой антигипертензивной дозе 2,5 мг индапамид уменьшает сосудистую гиперреактивность к норадреналину у больных с артериальной гипертонией и уменьшает общее периферическое сопротивление и сопротивление артериол. Сохранение антигипертензивной эффективности у пациентов с анефрической гипертонией подтвержает экстраренальный механизм антигипертензивного эффекта. Влияние индапамида на кровеносные сосуды, включает:
— снижение тонуса гладкой мускулатуры стенок сосудов, связанное с трансмембранным обменом ионов, прежде всего кальция
— вазодилатацию, обусловленную стимуляцией синтеза простагландина PGE2 и простациклина PGI2, являющегося вазодилататором и ингибитором агрегации кровяных пластинок
— потенциацию вазодилататорного воздействия брадикинина.
У пациентов с гипертензией посредством краткосрочных, среднесрочных и долгосрочных наблюдений было выявлено, что индапамид:
— снижает гипертрофию левого желудочка сердца за счет уменьшения размеров кардиомиоцитов
— не оказывает влияние на углеводный обмен, в том числе у пациентов
с гипертензией и диабетом.
Нормализация артериального давления со значительным снижением микроальбуминурии наблюдалась после длительного применения индапамида у диабетиков с гипертонией. Одновременное применение индапамида с другими антигипертензивными препаратами (бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторов АПФ) приводит к улучшению контроля артериальной гипертензии с повышением частоты реакции по сравнению с монотерапией индапамидом.
Показания к применению
Способ применения и дозы
Индап ® принимают внутрь независимо от приема пищи, предпочтительно в утренние часы до завтрака, не разжевывая и запивая достаточным количеством воды. Индап применяется как в моно- и в комбинированной терапии.
Индап (капсулы) : инструкция по применению
Лекарственная форма
Состав
Одна капсула содержит
вспомогательные вещества: гранулированная микрокристаллическая целлюлоза, моногидрат лактозы, крахмал кукурузный, магния стеарат, кремния диоксид коллоидный, индигокармин, титана диоксид, желатин.
Описание
Твердые желатиновые капсулы размер № 4 с крышечкой голубого и корпусом белого цвета. Содержимое капсул – белый или почти белый порошок.
Фармакотерапевтическая группа
Диуретики. Нетиазидные диуретики, действующие на кортикальный сегмент петли Генле. Сульфонамиды. Индапамид
Фармакологические свойства
Индапамид при пероральном применении быстро и полностью всасывается. Пиковые концентрации в крови достигаются через 1-2 часа после приема однократно дозы 2,5 мг. Максимальная концентрация в плазме крови отмечается через 12 часов после приема внутрь.
Связывание индапамида с белками плазмы составляет около 79%.
Период полувыведения из плазмы составляет от 14 до 24 часов (в среднем 18 часов).
Равновесная концентрация достигается через 7 дней постоянного приема препарата.
Повторный прием препарата не приводит к его накоплению в организме.
Выводится в виде неактивных метаболитов с мочой (70% дозы) и калом (22%). Не более 7% индапамида выводится в неизмененном виде. Период полувыведения (бета-фаза) индапамида составляет около 15-18 часов. После приема однократной дозы максимальный гипотензивный эффект отмечается через 24 ч. После многократного приема терапевтический эффект отмечается через 1–2 нед, достигает максимума к 8–12 нед.
Пациенты высокой степени риска
У пациентов с почечной недостаточностью фармакокинетические параметры остаются без изменений.
Индапамид – это производное от сульфонамида с индольным кольцом. По своим фармакологическим свойствам он близок к тиазидным диуретикам, его действие связано с ингибированием обратной абсорбции натрия в кортикальном сегменте петли Генле. Увеличивает выделение с мочой натрия и хлоридов и, в меньшей степени, калия и магния, увеличивая тем самым диурез и оказывая антигипертензивное действие.
Исследования показали, что суточная доза 2,5 мг вызывает максимальный антигипертензивный эффект, а мочегонный эффект клинически не проявляется. При этой антигипертензивной дозе 2,5 мг индапамид уменьшает сосудистую гиперреактивность к норадреналину у больных с артериальной гипертонией и уменьшает общее периферическое сопротивление и сопротивление артериол. Сохранение антигипертензивной эффективности у пациентов с анефрической гипертонией подтвержает экстраренальный механизм антигипертензивного эффекта. Влияние индапамида на кровеносные сосуды, включает:
— снижение тонуса гладкой мускулатуры стенок сосудов, связанное с трансмембранным обменом ионов, прежде всего кальция
— вазодилатацию, обусловленную стимуляцией синтеза простагландина PGE2 и простациклина PGI2, являющегося вазодилататором и ингибитором агрегации кровяных пластинок
— потенциацию вазодилататорного воздействия брадикинина.
У пациентов с гипертензией посредством краткосрочных, среднесрочных и долгосрочных наблюдений было выявлено, что индапамид:
— снижает гипертрофию левого желудочка сердца за счет уменьшения размеров кардиомиоцитов
— не оказывает влияние на углеводный обмен, в том числе у пациентов
с гипертензией и диабетом.
Нормализация артериального давления со значительным снижением микроальбуминурии наблюдалась после длительного применения индапамида у диабетиков с гипертонией. Одновременное применение индапамида с другими антигипертензивными препаратами (бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторов АПФ) приводит к улучшению контроля артериальной гипертензии с повышением частоты реакции по сравнению с монотерапией индапамидом.
Показания к применению
— эссенциальная артериальная гипертензия у взрослых
Способ применения и дозы
Индап® принимают внутрь независимо от приема пищи, предпочтительно в утренние часы до завтрака, не разжевывая и запивая достаточным количеством воды. Индап® применяется как в моно- и в комбинированной терапии.
Особые группы пациентов
Нарушение функции почек:
Если у пациента имеется тяжелая почечная недостаточность (клиренс креатинина менее 30 мл/мин), то лечение противопоказано.
Терапевтическое воздействие тиазидных и тиазидоподобных диуретиков наиболее эффективно, только если почечная функция находится в норме или лишь незначительно нарушена.
Нарушение функции печени :
При тяжелой печеночной недостаточности лечение противопоказано.
Пациенты пожилого возраста :
У пожилых пациентов показатели содержания креатинина в плазме должны быть скорректированы с учетом возраста, веса и пола. Лечение пожилых пациентов препаратом Индап® возможно только в том случае, если почечная функция находится в норме или лишь незначительно нарушена.
Побочные действия
Наиболее частыми нежелательными реакциями являются реакции повышенной чувствительности, в основном дерматологического характера, у пациентов с предрасположенностью к аллергическим и астматическим реакциям и макулопапулезная сыпь.
Большинство нежелательных реакций, затрагивающих клинические или лабораторные параметры, зависит от дозы лекарственного препарата.
Очень часто (>1/10), часто (>1/100, 1/1000, 1/10000, 1/10000), частота не установлена (на основании имеющихся данных провести оценку частоты развития не представляется возможным).
Противопоказания
— гиперчувствительность к сульфонамидам или к какому-либо вспомогательному веществу препарата
— печеночная энцефалопатия и тяжелые нарушения функции печени
— тяжелая форма недостаточности функции почек
— беременность и период лактации
— детский возраст до 18 лет
— наследственная непереносимость фруктозы, дефицит Lapp-лактозы, мальабсорбцией глюкозы-галактозы.
Лекарственные взаимодействия
Повышение плазматического уровня лития с признаками передозировки, например при бессолевой диете (пониженное выделение лития мочой). Если применения диуретических средств является необходимым, то следует систематически контролировать уровень лития в плазме и проводить соответствующую регулировку доз.
Комбинации, требующие осторожности при использовании
Лекарственные препараты, способные вызвать желудочковую тахикардию типа «пируэт»:
Антиаритмические препараты класса Ia (хинидин, дигидрохинидин, дизопирамид), антиаритмические препараты класса III (амиодарон, соталол, дофетилид, ибутилид).
Антипсихотические препараты: фенотиазины (хлорпромазин, циамемазин, левомепромазин, тиоридазин, трифлуоперазин), бензамиды (амисульприд, сульпирид, султоприд, тиаприд), бутирофеноны (дроперидол, галоперидол).
Другие препараты: бепридил, цизаприд, дифеманил, эритромицин IV, галофантрин, мизоластин, пентамидин, спарфлоксацин, моксифлоксацин, винкамин IV могут вызывать желудочковую тахикардию типа «пируэт». Прежде чем использовать эту комбинацию лекарств необходимо провести анализы с целью выявления гипокалиемии, при ее наличии, следует предпринять необходимые меры коррекцию состояния. Необходимо контролировать клиническое состояние, плазматические электролиты и ЭКГ. Следует использовать вещества, которые не вызывают желудочковую тахикардию типа «пируэт» при гипокалиемии: нестероидные противовоспалительные препараты (системные), в том числе ЦОГ-2 селективные ингибиторы, высокие дозы салициловой кислоты (≥ 3 г/сутки), так как возможно уменьшение антигипертензивного эффекта индапамида. Нестероидные противовоспалительные лекарственные препараты (системное применение), включая селективные ингибиторы циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2) и салициловую кислоту в высоких дозах (³ 3 г/день):
Возможно снижение антигипертензивного эффекта индапамида.
Риск развития острой почечной недостаточности у пациентов с обезвоживанием организма (пониженная клубочковая фильтрация) Следует восстановить водный баланс пациента, контролировать функцию почек в начале лечения.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ):
Риск внезапной гипотензии и/или острой почечной недостаточности при начале применения ингибитора АПФ на фоне существующей натриевой недостаточности (особенно у пациентов со стенозом почечной артерии).
В случае гипертензии, если ранее проводившееся лечение диуретиком могло привести к натриевой недостаточности, необходимо:
— либо прекратить прием диуретика за 3 дня до начала лечения ингибитором АПФ и возобновить, при необходимости, прием диуретика без калийсберегающих свойств;
— либо начинать прием с небольшой дозы ингибитора АПФ и постепенно повышать его дозу.
При сердечно-сосудистой недостаточности лечение ингибиторами АПФ следует начинать с очень низкой дозы, возможно после снижения дозы сопутствующего диуретика без калийсберегающих свойств.
Во всех случаях, в первые недели лечения ингибитором АПФ следует контролировать функцию почек (содержание креатинина в плазме).
Другие препараты, вызывающие гипокалиемию: амфотерицин B (в/в), глюко- и минералокортикоиды (системное применение), тетракозактид, слабительные средства, стимулирующие моторику кишечника:
Увеличение риска гипокалиемии (аддитивный эффект).
Мониторинг содержания калия в плазме и коррекция при необходимости. Особое внимание следует уделять пациентам, одновременно получающим сердечные гликозиды. Рекомендуется применять слабительные средства, не стимулирующие моторику кишечника.
Усиление антигипертензивного эффекта.
Следует восстановить водный баланс пациента, контролировать функцию почек в начале лечения.
Гипокалиемия увеличивает токсическое действие сердечных гликозидов. Мониторинг калия в плазме, ЭКГ и при необходимости коррекция терапии.
Комбинации, которые следует принимать во внимание
Калийсберегающие диуретики (амилорид, спиронолактон, триамтерен)
Хотя эта комбинация целесообразна у некоторых пациентов, возможно развитие гипокалиемии или гиперкалиемии (особенно у пациентов с почечной недостаточностью или диабетом). Следует контролировать содержание калия в плазме и показатели ЭКГ и при необходимости корректировать терапию.
Повышенный риск молочнокислого ацидоза, вызванного метформином, связанного с возможным нарушением функции почек, вызванным применением диуретиков и особенно петлевых диуретиков. Не следует применять метформин, если креатинин в плазме превышает 15 мг/л (135 мкмоль/л) у мужчин и 12 мг/л (110 мкмоль/л) у женщин.
Йодсодержащие рентгеноконтрастные вещества
Обезвоживание организма на фоне приема диуретиков увеличивает риск развития острой почечной недостаточности, особенно при применении йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ в высоких дозах.
Регидратация перед введением йодсодержащего вещества.
Имипраминоподобные антидепрессанты, нейролептики
Усиление антигипертензивного действия и повышение риска ортостатической гипотензии (аддитивный эффект).
Риск гиперкальциемии в результате снижения выведения кальция с мочой.
Риск увеличения содержания креатинина в плазме без каких-либо изменений в уровне циркулирующего циклоспорина, даже при отсутствии снижения содержания воды/натрия.
Кортикостероиды, тетракозактид (системное применение)
Снижение антигипертензивного эффекта (кортикостероиды вызывают задержку жидкости и натрия).
В комбинации с индапамидом могут использоваться бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, метилдопа, клонидин и другие адрено-блокаторы. Применение индапамида в сочетании с мочегонными сред-ствами не рекомендуется, поскольку это может привести к гипокалиемии.
Особые указания
Следует с осторожностью применять препарат при печеночной недостаточности. При нарушении функции печени тиазидные диуретики могут быть причиной развития печеночной энцефалопатии. В этом случае, использование мочегонных средств должно быть немедленно прекращено. Были зарегистрированы случаи фотосенсибилизации при применении таких мочегонных средств, как тиазиды и их аналогов. Если во время лечения проявится фотосенсибилизация, рекомендуется немедленно прекратить лечение. Если повторное использование мочегонных средств является необходимым, рекомендуется защищать сенситивные места от попадания солнечных или ультрафиолетовых лучей.
— Уровень натрия в плазме: концентрацию натрия в плазме необходимо определить перед началом лечения, а потом через регулярные интервалы контролировать ее изменения. Лечение с использованием диуретиков может сопровождаться гипонатриемией, иногда с весьма серьезными последствиями, при этом в начальной стадии снижение концентрации натрия в крови может носить асимптоматический характер. Поэтому рекомендуется регулярно контролировать плазматический уровень натрия, особенно у пациентов пожилого возраста и лиц, страдающих циррозом печени.
— Уровень калия в плазме: продолжительное применение тиазидовых и им подобных диуретиков связано с риском уменьшения концентрации калия в плазме и развития гипокалиемии. Возникновение гипокалиемии (
Передозировка
Было обнаружено, что индапамид не обладает токсическим эффектом до дозы 40 мг, то есть в 16 раз превышающей терапевтическую дозу. Симптомы: признаки острого отравления проявляются как результат гиповолемии (гипонатриемии, гипокалиемии). Возможны такие клинические проявления как тошнота, рвота, гипотензия, судороги, головокружение, сонливость, состояние растерянности и смятения, полиурия или олигурия и даже анурия (в результате гиповолемии).
Лечение: к первоначальным мероприятиям в случае передозировки относятся быстрое выведение принятого вещества (веществ) посредством промывания желудка, при необходимости – подача активированного угля с последующим восстановлением равновесия воды и электролитов в специализированном здравоохранительном учреждении.
Форма выпуска и упаковка
По 10 капсул в контурную ячейковую упаковку (блистер) из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой.
По 3 контурных упаковки вместе с инструкцией по медицинскому применению на государственном и русском языках помещают в пачку из картона.
Условия хранения
Хранить в сухом, защищенном от света месте при температуре от15° С до 25° С
Индап (Indap)
Владелец регистрационного удостоверения:
Лекарственная форма
Форма выпуска, упаковка и состав препарата Индап
Таблетки светло-оранжевого цвета, круглые, с глубокой крестообразной риской с одной стороны, диаметром 8 мм.
| 1 таб. | |
| индапамид | 2.5 мг |
Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат гранулированный, лактозы моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая гранулированная, целлюлоза микрокристаллическая, тальк, магния стеарат, кремния диоксид коллоидный, краситель железа оксид желтый, краситель железа оксид красный.
Фармакологическое действие
Тиазидоподобный диуретик, антигипертензивное средство. Вызывает понижение тонуса гладкой мускулатуры артерий, уменьшение ОПСС, обладает также умеренной салуретической активностью, обусловленной нарушением реабсорбции ионов натрия, хлора и воды в кортикальном сегменте петли Генле и проксимальном извитом канальце нефрона. Уменьшение ОПСС обусловлено несколькими механизмами: снижением чувствительности сосудистой стенки к норадреналину и ангиотензину II; повышением синтеза простагландинов, обладающих вазодилатирующей активностью; угнетением притока ионов кальция в гладкомышечные элементы сосудистой стенки. В терапевтических дозах практически не влияет на липидный и углеводный обмен.
Гипотензивный эффект проявляется только при исходно повышенном АД, развивается к концу первой недели и достигает максимума через 3 месяца систематического приема.
Фармакокинетика
После приема внутрь быстро и полностью абсорбируется из ЖКТ, C max в плазме достигается через 1-2 ч. Связывание с белками плазмы составляет 79%. Широко распределяется в организме. Не кумулирует.
Показания активных веществ препарата Индап
Режим дозирования
Внутрь, предпочтительно в утренние часы. Рекомендуемая начальная доза 2.5 мг 1 раз/сут в зависимости от исходного уровня систолического АД.
Побочное действие
Противопоказания к применению
Повышенная чувствительность к индапамиду, другим производным сульфонамида; тяжелая почечная недостаточность; тяжелая печеночная недостаточность и печеночная энцефалопатия; гипокалиемия; беременность, период грудного вскармливания, возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены).
С осторожностью: нарушения функции печени и почек, нарушения водно-электролитного баланса, гиперпаратиреоз, сахарный диабет, гиперурикемия и подагра; ослабленные пациенты, асцит, ИБС, хроническая сердечная недостаточность; у пациентов с увеличенным интервалом QT или у пациентов, получающих одновременно терапию препаратами, которые могут увеличить интервал QT.
Применение при беременности и кормлении грудью
Противопоказан к применению при беременности и в период лактации (грудного вскармливания).
Применение при нарушениях функции печени
Применение при нарушениях функции почек
Противопоказан при тяжелой почечной недостаточности. С осторожностью следует применять у пациентов с нарушениями функции почек.
Применение у детей
Противопоказано применение у детей и подростков в возрасте до 18 лет.
Применение у пожилых пациентов
С осторожностью следует назначать пожилым пациентам во избежание ухудшения течения сопутствующих заболеваний.
Особые указания
При нарушении функции печени тиазидные и тиазидоподобные диуретики могут привести к развитию печеночной энцефалопатии. В этом случае применение диуретиков необходимо немедленно прекратить.
При приеме тиазидных и тиазидоподобных диуретиков были зарегистрированы случаи реакций фоточувствительности. В случае развития реакций фоточувствительности во время терапии необходимо немедленно прекратить прием индапамида. При необходимости продолжения терапии диуретиками рекомендуется защищать кожные покровы от воздействия солнечных или искусственных ультрафиолетовых лучей.
Концентрацию ионов натрия в плазме крови необходимо определить перед началом лечения и далее регулярно контролировать этот показатель. Гипонатриемия и гиповолиемия могут приводить к обезвоживанию и ортостатической гипотензии. Сопутствующее снижение концентрации ионов хлора может привести к вторичному метаболическому алкалозу. Для пациентов с циррозом печени и пациентов пожилого возраста показан более частый контроль концентрации ионов натрия в плазме крови.
Длительное применение тиазидных и тиазидоподобных диуретиков представляет собой риск снижения концентрации калия в плазме крови и развития гипокалиемии. Необходимо предотвращать риск развития гипокалиемии ( Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами
В период лечения пациентам, у которых возникают головокружение, утомляемость, головная боль, снижение АД, следует воздержаться от вождения автотранспорта и другой деятельности, требующей высокой концентрации внимания и скорости психомоторных реакций.
Лекарственное взаимодействие
При одновременном применении ГКС, тетракозактида для системного применения уменьшается гипотензивный эффект вследствие задержки воды и ионов натрия под влиянием ГКС.
При одновременном применении с ингибиторами АПФ повышается риск развития гипонатриемии.
Существует риск развития внезапной артериальной гипотензии и/или острой почечной недостаточности в сочетании с ингибиторами АПФ на фоне уже имеющейся сниженной концентрации ионов натрия в плазме крови (особенно у пациентов со стенозом почечной артерии).
При одновременном применении с НПВС (для системного применения) возможно снижение гипотензивного действия индапамида. При значительной потере жидкости может развиться острая почечная недостаточность (из-за резкого снижения клубочковой фильтрации).
При одновременном применении с препаратами кальция возможно развитие гиперкальциемии вследствие снижения экскреции ионов кальция с мочой.
При одновременном применении с сердечными гликозидами, кортикостероидами повышается риск развития гипокалиемии.
При одновременном применении средств, которые могут вызывать гипокалиемию (амфотерицин B, глюко- и минералокортикоиды, тетракозактид, слабительные средства, стимулирующие перистальтику кишечника) повышается риск развития гипокалиемии.
При одновременном применении с трициклическими антидепрессантами (в т.ч. с имипрамином) усиливается гипотензивное действие и повышается риск развития ортостатической гипотензии (аддитивный эффект).
При одновременном применении с астемизолом, бепридилом, эритромицином (в/в), пентамидином, сультопридом, терфенадином, винкамином, хинидином, дизопирамидом, амиодароном, бретилия тозилатом, соталолом возникает риск развития аритмии типа «пируэт».
При одновременном применении с баклофеном усиливается гипотензивный эффект.
При одновременном применении с галофантрином повышается вероятность возникновения нарушений сердечного ритма (в т.ч. желудочковой аритмии типа «пируэт»).
При одновременном применении с лития карбонатом повышается риск развития токсического эффекта лития на фоне снижения его почечного клиренса.
При одновременном применении с метформином возможно появление молочнокислого ацидоза, который связан, по-видимому, с развитием функциональной почечной недостаточности, обусловленной действием диуретиков (преимущественно «петлевых»).
При одновременном применении с циклоспорином возможно увеличение содержания креатинина в плазме крови, что наблюдается даже при нормальном содержании воды и ионов натрия.
Обезвоживание организма на фоне приема диуретиков увеличивает риск развития острой почечной недостаточности, особенно при применении йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ в высоких дозах. Необходимо компенсировать потерю жидкости перед введением йодсодержащего рентгеноконтрастного вещества.
