Что такое имм левого желудочка

Сравнение вариабельности массы миокарда левого желудочка по данным эхокардиографии, традиционной и усредненной электрокардиографии в аспекте оценки эф

Проведено сравнение вариабельности массы миокарда левого желудочка сердца (ММЛЖ), рассчитанной по данным ЭхоКГ, неусредненной и усредненной ЭКГ, и дана оценка эффективности этих методов в выявлении динамики ММЛЖ на фоне антигипертензивной терапии у больны

The comparison of the variability of left ventricular mass (LVM) calculated from echocardiography, conventional and signal-averaged ECG and evaluation the effectiveness of these methods in the detection of the LVM changes during antihypertensive therapy were performed. It was found that the reproducibility of the signal-averaged ECG method of LVM calculation is significantly higher than the conventional one and echocardiography. The use of this method in clinical practice can provide reliability of individualized assessment of LVM changes on single examination and during follow-up. The use of signal-averaged ECG may reduce groups size or the study duration to achieve statistically significant difference in studies with ECG control.

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) сердца у больных артериальной гипертензией является характерным признаком формирования гипертонического сердца. Доказанное неблагоприятное влияние ГЛЖ на сердечно-сосудистый прогноз у больных артериальной гипертензией и снижение кардиоваскулярного риска при обратном развитии данного патологического состояния [1–3] определяют важность индивидуализированной оценки ее динамики на фоне антигипертензивной терапии. Современный уровень развития медицинской техники позволяет с высокой точностью определять массу миокарда левого желудочка (ММЛЖ) сердца. С этой целью могут быть использованы такие методы диагностики, как 3D-эхокардиография (3D-ЭхоКГ), мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ), а также считающийся эталонным на сегодняшний день метод магнитно-резонансной томографии (МРТ). Однако использование указанных методов в реальной клинической практике, в том числе при обследовании лиц с артериальной гипертензией, ограничено трудоемкостью, высокой стоимостью (особенно при повторных исследованиях), малой доступностью и отсутствием референтных значений ММЛЖ в связи с относительно небольшим количеством накопленных данных. В связи с этим электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография (ЭхоКГ) остаются наиболее часто используемыми инструментальными методами выявления и контроля ГЛЖ сердца как в клинической практике, так и при проведении научных исследований.

Несомненными преимуществами ЭхоКГ является возможность количественной оценки ММЛЖ и более высокая в сравнении с электрокардиографическим методом чувствительность в распознавании ГЛЖ [4, 5]. В то же время выявление ГЛЖ с помощью ЭКГ не теряет своей актуальности благодаря простоте и доступности, а также высокой специфичности электрокардиографических индексов. Кроме того, на сегодняшний день предложены способы расчета ММЛЖ по данным ЭКГ, что существенно расширяет возможности метода при изучении ГЛЖ [6–8].

Использование указанных методов диагностики сопряжено с рядом факторов, способных негативно влиять на воспроизводимость показателей, что может снижать их диагностическую ценность как при одномоментном исследовании, так и при динамическом контроле ГЛЖ. Так, оценка изменений ММЛЖ при эхокардиографическом исследовании может осложняться зависимостью результатов от технических характеристик ультразвукового оборудования и квалификации специалиста, выполняющего измерения, что ведет к появлению случайных ошибок. Интерпретация изменений ЭКГ при динамическом контроле ГЛЖ осложняется влиянием на электрический сигнал большого количества внешних помех, значимо искажающих регистрируемые потенциалы миокарда.

Часть недостатков традиционной ЭКГ потенциально можно устранить с помощью усреднения кардиосигнала, что будет способствовать повышению воспроизводимости, а следовательно, и надежности результатов повторных исследований.

Учитывая приведенные положения, цель настоящего исследования заключалась в сравнительной оценке вариабельности ММЛЖ, рассчитанной по данным ЭхоКГ, традиционной и усредненной ЭКГ, и эффективности этих методов в выявлении динамики ММЛЖ на фоне антигипертензивной терапии у больных артериальной гипертензией.

Материалы и методы исследования

На первом этапе исследования выполнялась оценка вариабельности ММЛЖ в трех отдельных группах практически здоровых добровольцев.

В группе 1 (n = 20) оценивалась вариабельность ММЛЖ по данным ЭхоКГ. Эхокардиографическое исследование по стандартному протоколу выполнялось дважды с интервалом в 1 неделю [9].

В группах 2 (n = 17) и 3 (n = 20) изучалась вариабельность ММЛЖ по данным неусредненной и усредненной ЭКГ. В группе 2 регистрация ЭКГ выполнялась с интервалом в 1 неделю. В группе 3 временной интервал между двумя последовательными электрокардиограммами составлял 1 минуту.

На втором этапе исследования проводили сравнительную оценку эффективности ЭхоКГ, неусредненной и усредненной ЭКГ по определению динамики гипертензионных изменений сердца на фоне антигипертензивной терапии. На данном этапе обследовано 64 больных неосложненной артериальной гипертензией в возрасте от 35 до 65 лет, получавших терапию антигипертензивными препаратами с доказанной способностью влиять на ММЛЖ (периндоприл, лозартан, амлодипин, фиксированная комбинация периндоприла и амлодипина) на протяжении 3 месяцев.

Повторные исследования проводились с соблюдением стандартных условий (обстановка, температура в помещении, положение).

Эхокардиографическое обследование выполнялось на ультразвуковом аппарате экспертного класса VIVID 9 (General Electric, США). ММЛЖ по данным ЭхоКГ рассчитывалась по формуле, рекомендованной Американским обществом эхокардиографии (American Society of Echocardiography, ASE): ММЛЖ = 0,8 × [1,04 × (КДР + ТЗСд + ТМЖПд)3 – (КДР)3] + 0,6, где ММЛЖ — масса миокарда левого желудочка (граммы), КДР — конечный диастолический размер левого желудочка (см), ТЗСд — толщина задней стенки левого желудочка в диастолу (см), ТМЖПд — толщина межжелудочковой перегородки в диастолу (см) [9].

Для регистрации ЭКГ использовался 12-канальный компьютеризированный электрокардиограф ЭК9 Ц-01-КАРД фирмы «МКС» (Россия, г. Зеленоград). Наложение электродов на конечности и грудную клетку выполнялось строго в соответствии с анатомическими ориентирами. Повторные исследования в группе 3 проводились без снятия электродов для исключения случайной ошибки, связанной с их возможным смещением относительно первоначального положения. Продолжительность записи при первом и повторном исследованиях составляла 5 минут. Регистрация, архивирование, обработка и усреднение ЭКГ осуществлялись с использованием оригинальной компьютерной программы HR ECG [10].

Для расчета ММЛЖ по данным ЭКГ использовалась разработанная ранее формула: ММЛЖ = –10,523 + 0,706 × возраст — 32,698 × пол + 2,197 × ИМТ + 596,973 × Рd + 23,213 × (RAVL + SV3) + 21,860 × (TV1 — TV6), где ММЛЖ — масса миокарда левого желудочка сердца (граммы); возраст — возраст пациента (годы); пол — пол пациента (0 — мужчины, 1 — женщины); ИМТ — индекс массы тела (кг/м2); Pd — максимальная продолжительность зубца P (секунды); RAVL — амплитуда зубца R в отведении AVL (мВ); SV3 — амплитуда зубца S в отведении V3 (мВ); TV1 — амплитуда зубца Т в отведении V1 (мВ); TV6 — амплитуда зубца Т в отведении V6 (мВ) [8, 11]. Метод определения ММЛЖ по данным усредненной ЭКГ был разработан на основании данных, полученных при обследовании 185 добровольцев (108 больных неосложненной артериальной гипертензией и 77 лиц с нормальным уровнем артериального давления в возрасте от 35 до 65 лет). Предложенная модель объясняла 67% вариативности массы миокарда левого желудочка, определенной по данным ЭхоКГ (R2 = 0,67; R = 0,82; p 0,05 для всех).

Различия средних значений ММЛЖ при первом и повторном исследовании были статистически незначимы и составили: в группе 1 — 2,5 ± 18,6 г (р = 0,56); в группе 2 — 2,7 ± 9,2 г (р = 0,24) и 0,5 ± 5,2 г (р = 0,67) для неусредненной и усредненной ЭКГ соответственно; в группе 3 — –2,6 ± 6,9 (р = 0,10) и 0,1 ± 2,8 г (р = 0,84) для неусредненной и усредненной ЭКГ соответственно.

Вариабельность ММЛЖ по данным обследования каждой из групп представлена в табл. 2.

Вариабельность ММЛЖ при повторных исследованиях по данным ЭхоКГ была значимо выше в сравнении как с традиционной, так и усредненной ЭКГ (р

* ФГБОУ ВО ОмГМУ МЗ РФ, Омск
** ФГБУЗ ЗСМЦ ФМБА России, Омск
*** ООО «Информационные Системы Сервиса Арт», Омск

Сравнение вариабельности массы миокарда левого желудочка по данным эхокардиографии, традиционной и усредненной электрокардиографии в аспекте оценки эффективности антигипертензивной терапии/ А. А. Семенкин, О. И. Чиндарева, Н. В. Махрова, Г. И. Нечаева, В. В. Потапов, Л. А. Живилова, И. Е. Сивков, Е. В. Семенова
Для цитирования: Лечащий врач № 7/2018; Номера страниц в выпуске: 15-20
Теги: сердечно-сосудистые заболевания, артериальная гипертензия, эхокардиография, электрокардиография

Источник

Лечение гипертрофической кардиомиопатии

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – это генетически обусловленное заболевание миокарда, проявляющееся комплексом специфических морфо-функциональных изменений

Лечение гипертрофической кардиомиопатии

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – это генетически обусловленное заболевание миокарда, проявляющееся комплексом специфических морфо-функциональных изменений и постепенно прогрессирующим течением с высоким риском развития жизнеугрожающих аритмий и внезапной смерти.

Типичными являются морфологические изменения: аномалия архитектоники сократительных элементов миокарда (гипертрофия и дезориентация мышечных волокон), развитие фибротических изменений мышцы сердца, патология мелких интрамиокардиальных сосудов.

При ГКМП происходит массивная гипертрофия миокарда левого (и реже правого желудочка), чаще асимметричного характера за счет утолщения межжелудочковой перегородки, часто с развитием обструкции выходного тракта левого желудочка (ЛЖ) при отсутствии каких-либо явных причин.

Общепризнанной является представление о преимущественно наследственной природе ГКМП. В связи с этим, широкое распространение получил термин «семейная гипертрофическая кардиомиопатия». К настоящему времени установлено, что более половины всех случаев заболевания являются наследуемыми, при этом основной тип наследования – аутосомно-доминантный. Оставшиеся приходятся на так называемую спорадическую форму; в этом случае у пациента нет родственников, болеющих ГКМП или имеющих гипертрофию миокарда. Считается, что большинство, если не все случаи спорадической ГКМП, также имеют генетическую причину, т. е. вызваны случайными мутациями.

Гипертрофическая кардиомиопатия – это генетически гетерогенное заболевание, причиной которого являются более 200 описанных мутаций нескольких генов, кодирующих белки миофибриллярного аппарата. К настоящему времени известны 10 белковых компонентов сердечного саркомера, выполняющих контрактильную, структурную или регуляторную функции, дефекты которых наблюдаются при ГКМП. Причем в каждом гене множество мутаций могут становиться причиной заболевания (полигенное мультиаллельное заболевание).

Наличие той или иной ассоциированной с ГКМП мутации признается «золотым» стандартом диагностики заболевания. При этом описанные генетические дефекты характеризуются разной степенью пенетрантности, выраженностью морфологических и клинических проявлений. Тяжесть клинической картины зависит от присутствия и степени гипертрофии.

Таким образом, ГКМП характеризуется крайней гетерогенностью вызывающих ее причин, морфологических, гемодинамических и клинических проявлений, разнообразием вариантов течения и прогноза, что существенно затрудняет выбор адекватных и наиболее эффективных лечебных подходов по контролю и коррекции имеющихся нарушений.

Возможны три гемодинамических варианта обструктивной ГКМП:

Cимптомы болезни разнообразны и малоспецифичны, связаны с гемодинамическими нарушениями (диастолическая дисфункция, динамическая обструкция путей оттока, митральная регургитация), ишемией миокарда, патологией вегетативной регуляции кровообращения и нарушением электрофизиологических процессов в сердце. Диапазон клинических проявлений крайне велик: от бессимптомных до неуклонно прогрессирующих и трудно поддающихся медикаментозному лечению форм, сопровождающихся тяжелой симптоматикой.

Повышение диастолического давления в левом желудочке из-за диастолической дисфункции, динамическая обструкция выносящего тракта левого желудочка проявляются одышкой в покое и при физической нагрузке, утомляемости, слабости. Нарастание давления в малом круге кровообращения сопровождается развитием острой левожелудочковой недостаточности (чаще в ночные часы – сердечная астма, альвеолярный отек легких).

Падение фракции выброса при физической нагрузке или нарушениях сердечного ритма сопровождается ухудшением кровообращения головного мозга. Преходящая ишемия мозговых структур проявляется кратковременной потерей сознания (обморок) или предобморочными состояниями (внезапная слабость, головокружение, потемнение в глазах, шум и «заложенность» в ушах).

Методы исследования:

ЭХО-КГ – основной метод диагностики ГКМП. Критериями диагностики ГКМП на основании данных ЭХО-КГ являются:

Если в покое обструкции выносящего тракта левого желудочка нет, ее можно спровоцировать медикаментозными (ингаляция амилнитрита, введение изопреналина, добутамина) или функциональными пробами (проба Вальсальвы, физическая нагрузка), которые уменьшают преднагрузку или повышают сократимость левого желудочка.

Катетеризация сердца и коронарная ангиография проводятся для оценки коронарного русла перед миоэктомией или операцией на митральном клапане, а также чтобы выяснить причину ишемии миокарда. При этом к характерным признакам ГКМП относят:

Сцинтиграфия миокарда и позитронно-эмиссионная томография

При гипертрофической кардиомиопатии сцинтиграфия миокарда имеет некоторые особенности, однако в целом ее значение в диагностике ишемии такое же, как и обычно. Стойкие дефекты накопления указывают на рубцовые изменения после инфаркта миокарда, обычно они сопровождаются снижением функции левого желудочка и плохой переносимостью физической нагрузки. Обратимые дефекты накопления указывают на ишемию, вызванную снижением коронарного резерва при нормальных артериях или коронарным атеросклерозом. Обратимые дефекты часто никак не проявляются, однако, по-видимому, они повышают риск внезапной смерти, особенно у молодых больных с гипертрофической кардиомиопатией. При изотопной вентрикулографии можно выявить замедленное наполнение левого желудочка и удлинение периода изоволюмического расслабления.

Позитронно-эмиссионная томография – более чувствительный метод, кроме того, она позволяет учесть и устранить помехи, связанные с затуханием сигнала. Позитронно-эмиссионная томография с фтордезоксиглюкозой подтверждает наличие субэндокарлиальной ишемии, вызванной снижением коронарного резерва.

Современные подходы к лечению ГКМП

По современным представлениям, лечебная стратегия определяется в процессе разделения больных на категории в зависимости от описанных выше вариантов течения и прогноза.

Все лица с ГКМП, включая носителей патологических мутаций без фенотипических проявлений болезни и пациентов с бессимптомным течением заболевания, нуждаются в динамическом наблюдении, в ходе которого оцениваются характер и выраженность морфологических и гемодинамических нарушений. Особое значение имеет выявление факторов, определяющих неблагоприятный прогноз и повышенный риск внезапной смерти (в частности, скрытых, прогностически значимых аритмий).

Общие мероприятия

Ограничение значительных физических нагрузок и запрещение занятий спортом, способных вызывать усугубление гипертрофии миокарда, повышение внутрижелудочкового градиента давления и риска внезапной смерти.

Медикаментозное лечение

До настоящего времени окончательно не решен вопрос о необходимости проведения активной медикаментозной терапии у наиболее многочисленной группы больных с бессимптомной или малосимптомной формами ГКМП и низкой вероятностью внезапной смерти. Противники активной тактики обращают внимание на то, что при благоприятном течении заболевания продолжительность жизни и показатели смертности не отличаются от таковых в общей популяции. Некоторые же авторы указывают на то, что использование в этой группе пациентов β-адреноблокаторов и антагонистов кальция (верапамил) может приводить к сдерживанию гемодинамических нарушений и клинической симптоматики. При этом никто не оспаривает тот факт, что выжидательная тактика в случаях бессимптомного или малосимптомного течения ГКМП возможна лишь при отсутствии признаков внутрижелудочковой обструкции, обмороков и серьезных нарушений сердечного ритма, отягощенной наследственности и случаев ВС у близких родственников.

Следует признать, что лечение ГКМП, генетически обусловленного заболевания, обычно распознаваемого на поздней стадии, пока может быть в большей степени симптоматическим и паллиативным. Тем не менее к основным задачам лечебных мероприятий относятся не только профилактика и коррекция основных клинических проявлений заболевания с улучшением качества жизни пациентов, но и положительное влияние на прогноз, предупреждение случаев ВС и прогрессирования заболевания.

Основу медикаментозной терапии ГКМП составляют препараты с отрицательным инотропным действием: β-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов. Для лечения весьма распространенных при этом заболевании нарушений сердечного ритма используются также дизопирамид (антиаритмический препарат IA класса) и амиодарон.

Предпочтение отдается β-блокаторам без внутренней симпатомиметической активности. Наибольший опыт накоплен по применению пропранолола (обзидан, анаприлин). Его назначают начиная с 20 мг 3-4 раза в день, с постепенным увеличением дозы под контролем пульса и артериального давления (АД) до максимально переносимой в большинстве случаев 120–240 мг/сут. Следует стремиться к применению возможно более высоких доз препарата, так как отсутствие эффекта терапии β-блокаторами, вероятно, связано с недостаточной дозировкой. При этом нельзя забывать о том, что повышение дозировок существенно увеличивает риск известных побочных эффектов.

Инвазивные методы лечения:

1. Чрезаортальная септальная миэктомия

2. Вальвулопластики или протезирования митрального клапана

В ряде случаев при наличии дополнительных показаний для уменьшения выраженности обструкции и митральной регургитации одномоментно выполняется операция вальвулопластики или протезирования митрального клапана низкопрофильным протезом. Улучшить отдаленные результаты миэктомии позволяет последующая длительная терапия верапамилом, обеспечивающая улучшение диастолической функции ЛЖ, что не достигается при хирургическом лечении.

3. Иссечения межжелудочковой перегородки

В настоящее время разработаны и успешно применяются отличные от классической миэктомии методики. В частности, в НЦССХ им. А. Н. Бакулева под руководством академика Л. А. Бокерия разработана оригинальная методика иссечения зоны гипертрофированной МЖП из конусной части правого желудочка. Этот способ хирургической коррекции обструктивной ГКМП является высокоэффективным и может стать методом выбора в случаях одновременной обструкции выходных отделов обоих желудочков, а также в случаях среднежелудочковой обструкции ЛЖ.

4. Транскатетерная септальная аблация

Другим альтернативным методом лечения рефракторной обструктивной ГКМП является транскатетерная алкогольная септальная аблация. Методика предполагает инфузию через баллонный катетер в перфорантную септальную ветвь 1–3 мл 95% спирта, вследствие чего возникает инфаркт гипертрофированного отдела МЖП, захватывающей от 3 до 10% массы миокарда ЛЖ (до 20% массы МЖП). Это приводит к значимому уменьшению выраженности обструкции выходного тракта и митральной недостаточности, объективной и субъективной симптоматике заболевания.

В Волынской больнице отработана методика выполнения транскатетерной септальной аблации при ГКМП. Доказан положительный результат данного вмешательства при относительно низком риске развития осложнений.

Источник

Что такое имм левого желудочка

Гипертрофия миокарда левого желудочка (ГЛЖ), как элемент его структурной перестройки, считается признаком морфологического отклонения от нормы, ярким предиктором неблагоприятного прогноза вызвавшего его заболевания, а так же критерием, определяющим выбор активной тактики лечения [28]. За последние двадцать лет были проведены клинические исследования, доказавшие независимый вклад медикаментозного уменьшения массы миокарда ЛЖ (ММЛЖ) у больных артериальной гипертонией (АГ), что делает необходимым определение и контролирование ММЛЖ [18 ]. На основе этих представлений рекомендации последних лет по диагностике и лечению АГ включают в алгоритм антигипертензивной тактики ведения пациентов измерение ММЛЖ с целью определения наличия ГЛЖ [4, 35].

Все Эхо-кг вычисления ММЛЖ, основанные на определении разницы объемов ЛЖ по эпикарду и эндокарду, умноженной на плотность миокарда, сталкиваются с проблемами определения границ раздела тканей и оценки формы левого желудочка. При этом многие методы основаны на линейных измерениях в М-режиме под контролем В-режима, либо непосредственно в двухмерном изображении [24]. Существовавшая ранее проблема идентификации границ раздела тканей, таких как «перикард-эпикард» и «кровь-эндокард», в последние годы, в общем, разрешена, но требует критического отношения к исследованиям прошлых лет и не освобождает исследователей от необходимости использования всех технических возможностей УЗ-сканеров.

Индивидуальные же различия геометрии ЛЖ препятствует созданию универсальной его математической модели даже в отсутствии локальных нарушений структуры ЛЖ и приближением его формы к эллипсу, что породило большое количество формул, а, следовательно, критериев определения ГЛЖ, следствием чего являются разные выводы о наличии гипертрофии у одного и того же пациента.

Второй проблемой, кроме определения ММЛЖ, является отсутствие унифицированных критериев её индексации, а, следовательно, и формирования критериев ГЛЖ. Определение размеров органов через аллометрические зависимости их от массы тела, принятые в сравнительной морфологии, неприемлемо в человеческой популяции по причине вариабельности массы тела индивидуума, зависящей от многих факторов, в частности от конституциональных особенностей, физического развития, а также возможного изменения размеров органа в результате заболевания [5].

Таким образом, влияние разных факторов на изменчивость ММЛЖ у детей и взрослых не позволяет использовать одинаковые подходы к оценке и диагностике ГМЛЖ. При этом индексация к росту 2,7 более обоснована у детей, нежели у взрослых, у которых, возможно, имеется переоценка данного критерия.

Чаще используется коррекция ММЛЖ к ППТ, рассчитываемой по формуле Дю Буа, но данная стандартизация несовершенна, ибо недооценивает ММЛЖ у лиц при наличии ожирения.

Анализируя данные Framingham Heart Study и используя формулу Penn Сonvention при индексации к росту D. Levy, R.J. Garrison, D.D. Savage et al. определяли ГЛЖ как отклонение значений ММЛЖ от среднего ± 2SD в контрольной группе, т.е. 143 гр/м для мужчин и 102 гр/м для женщин. За четыре года наблюдения сердечно-сосудистая заболеваемость (ССЗ) оказалась выше у лиц с большей ММЛЖ: у мужчин с ИММЛЖ 2 у женщин и 134 гр/м 2 у мужчин [2], хотя прогностически неблагоприятной у мужчин с артериальной гипертонией (АГ) является величина более 125 гр/м 2 [9].

Частота выявления ГМЛЖ как при ожирении, так и при ССЗ, увеличивается при индексации к росту (рост 2,7 ), однако, пока недостаточно данных, чтобы судить о дополнительной прогностической ценности данного подхода [27].

Сравнение различных индексаций ММЛЖ для прогнозирования риска смертности было изучено Y. Liao, R.S. Cooper, R. Durazo-Arvizu et al. (1997 г.) у 998 пациентов с сердечной патологией при 7-летнем наблюдении. Обнаружена высокая корреляция различных индексаций между собой (r=0,90-0,99). При этом увеличение любого из индексов было сопряжено с трёхкратным риском смерти от всех причин и сердечных заболеваний. 12% лиц с ГМЛЖ на основе индексации к росту имели умеренное повышение ММЛЖ при отсутствии увеличения риска, хотя избыточный вес был распространен в этой группе, что указывает на оправданность индексации к росту при наличии ожирения. Таким образом, гипертрофия миокарда, выявленная с использованием различной индексации, в равной степени сохраняет прогностическую значимость в отношении риска возникновения смерти [30].

P. Gosse, V. Jullien, P. Jarnier et al. исследовали связь между ИММЛЖ и средним дневным систолическим артериальным давлением (САД) по данным суточного мониторирования АД (СМАД) у 363 не леченных гипотензивными препаратами больных АГ. Индексацию ММЛЖ проводили по ППТ, росту, росту 2,7 и анализировали полученные данные с учетом гендерного признака. ММЛЖ, соответствующая величине САД >135 мм рт. ст., рассматривалась как критерий ГМЛЖ. Больший процент выявления ГМЛЖ обнаружен при индексации ММЛЖ по росту 2,7 (50,4 %) и росту (50,1 %), а выявление ГЛЖ при индексации по ППТ составило 48,2 % за счет уменьшения её у лиц с ожирением, следовательно ученые делают вывод о более чувствительном критерии ГМЛЖ при индексации по росту 2,7 и предлагают отрезными точками считать величину, превышающую 47 гр/м 2,7 у женщин и 53 гр/м 2,7 у мужчин [21].

Изложенные выше неоднозначные представления о нормальных значениях ММЛЖ, ИММЛЖ и критериях ГЛЖ представлены в таблице 1.

ИММЛЖ, как критерий ГМЛЖ с учетом и без гендерного признака

Источник