Что такое динамика организма
Оценка динамики функционального состояния пациентов в остром периоде мозгового инсульта на фоне терапии цитиколином
Изучено функциональное состояние ведущих адаптационных механизмов и данных неврологического статуса у пациентов в остром периоде мозгового инсульта по данным исследования вегетативных показателей на фоне терапии цитиколином.
Functional state of the main adaptation mechanisms and data of neurological status in patients in acute period of cerebral stroke, on the data of research of vegetative indices against the background of therapy with citicoline, were studied.
При развитии у человека такого тяжелого состояния, как острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), перед врачами встает задача интегративного осмысления ряда медико-биологических процессов, происходящих в организме пациента. В большинстве случаев специалисты ориентированы на «базовые пункты» восстановления пациента после инсульта: витальные функции, динамика двигательного дефицита, когнитивные нарушения. Безусловно, эти позиции являются во многом определяющими в формировании стратегии лечения и реабилитации, уточнении прогноза у пациента. Однако мы не должны забывать об основах, создающих предпосылки для положительной (или отрицательной) динамики состояния больного, перенесшего инсульт. Речь идет о так называемых функциональных системах (ФС), которые обеспечивают гомеостаз и адаптацию организма на разных уровнях организации: метаболическом, гомеостатическом, поведенческом, психическом и социальном. В этой работе мы делаем попытку оценить динамику состояния пациентов, перенесших ОНМК, не только через призму оценки неврологического статуса (двигательный дефицит, когнитивные нарушения), но и проанализировать уровень напряженности функциональных систем, статус которых, по нашему мнению, имеет очень важное прогностическое значение, и, что не менее важно, их основные показатели дают возможность объективно трактовать эффективность проводимой терапии, в частности, использования нейропротекторов у больных в остром периоде ОНМК.
Нам представляется любопытным соотнесение с упомянутыми выше уровнями организации процессов, проходящих в организме при развитии ишемического инсульта (ИИ), с оценкой полученных результатов исследования в соответствии с теорией о ФС.
Следует отметить, что компенсаторно-приспособительные механизмы в организме реализуются главным образом деятельностью надсегментарных структур вегетативной нервной системы (ВНС), преимущественно через сегментарные аппараты: в результате функционирования парасимпатических структур создаются устойчивые состояния органов и гомеостаз, а симпатическая часть изменяет эти состояния применительно к выполняемой функции. Согласно современным представлениям, ВНС принимает ведущее участие в формировании адаптационных реакций в ответ на непрерывно меняющиеся условия внешней и внутренней среды в норме и патологии.
На сегодняшний день имеется большое количество работ, свидетельствующих о ведущей роли ВНС в механизмах симптомообразования, патогенеза и компенсации при целом ряде органических и функциональных заболеваний организма [6, 16]. В большинстве случаев течение и исход многих патологических состояний зависят именно от адекватности ведущих механизмов вегетативного гомеостаза (BГ). Очевидно, это в полной мере касается течения и исхода мозгового инсульта (МИ).
На практике врачи сталкиваются с проблемой объективизации данных в диагностике состояний вегетативного гомеостаза. На сегодняшний день чувствительная методика исследования вариабельности сердечного ритма (ВСР) позволяет неинвазивно и безболезненно диагностировать расстройства вегетативной нервной системы, обеспечивая индивидуальный подход к каждому пациенту.
Вместе с тем значимость дезадаптационных процессов, в частности проблема роли ВГ в развитии и течении МИ, остается малоисследованной, что диктует необходимость изучения функционального состояния ВНС при ОНМК.
Оценка функциональных характеристик ВНС в настоящее времени проводится на различных методических уровнях. В современных условиях совершенно обоснованно рекомендована и используется оценка реакции синусового узла как наиболее адекватного индикатора вегетативного обеспечения организма (BOO) и резерва адаптации на уровне сердечно-сосудистой системы (ССС) и организма в целом, методом кардиоинтервалографии (КИГ). Ценность КИГ заключается в непосредственной оценке вегетокардиальных реакций при воздействии различных стрессовых факторов. На базе КИГ ассоциируется в полном объеме оценка деятельности высших вегетативных центров и реализация их активности на вегетокардиальном уровне в частности и организма в целом [1, 5, 6]. Исходя из данных предпосылок в настоящем исследовании для оценки функционального состояния ВНС использовался метод КИГ.
Целью настоящего исследования явилось изучение функционального состояния ведущих адаптационных механизмов и данных неврологического статуса у пациентов в остром периоде МИ по данным исследования вегетативных показателей на фоне терапии цитиколином.
Материал и методы исследования
Обследовано 55 пациентов в остром периоде ишемического МИ в каротидном бассейне. Возраст пациентов варьировал от 42 до 82 лет (средний возраст 64,6 ± 13,0 лет), среди них было 26 женщин и 29 мужчин (табл. 1). Важным представляется включение в группу обследованных лиц пациентов без нарушений сердечного ритма, так как это могло повлиять на результаты оценки показателей вегетативного гомеостаза.
Все пациенты были разделены на две группы: 1-ю (основную) группу составили 35 человек, получающие базисную терапию (профилактика и лечение отека мозга, гемодилюция, коррекция нарушений витальных функций и гемостаза, предупреждение осложнений) и цитиколин (препарат Цераксон®) в дозе 2000 мг в сутки внутривенно капельно в течение 5 суток с дальнейшим переходом на прием пероральной формы в дозе 1000 мг/сут в течение 20 дней; 2-ю группу — 20 пациентов, получавших базисную терапию, без цитиколина. Сравнительный анализ эффективности терапии цитиколином проводили по темпам восстановления нарушенного сознания, регресса общемозговой и очаговой неврологической симптоматики, с использованием клинико-неврологического анализа (оценка по шкале NIHSS, Бартеля, Ранкина). Для оценки функционального состояния ВНС использовался метод КИГ. Рассчитывали следующие показатели: Мо — мода — наиболее часто встречающиеся значения КИГ, характеризующие нейрогуморальный (НГ) канал регуляции и уровни функционирования систем; АМо — амплитуда моды — число наиболее часто встречающихся значений продолжительности кардиоинтервалов (в %) к общему числу интервалов в массиве, отражает влияние симпатоадреналового (СА) звена на синусовый узел; ВР (вариационный размах) — разность между максимальным и минимальным значениями длительности интервалов R-R в данном массиве кардиоциклов, отражает уровень активности парасимпатического (ПС) звена ВНС; ИН (индекс напряжения) — отражает степень централизации управления сердечным ритмом. Тестирование по шкалам и КИГ проводили дважды: при поступлении (в течение суток) и при выписке больного (на 21-е сутки лечения). Статистическую обработку результатов проводили с использованием пакета прикладных программ Excel.
Результаты исследования
Результаты исследования активности ведущих механизмов ВНС (СА, ПС и НГ) у больных с ИИ в динамике заболевания представлены на рис. 1–4.
На фоне терапии цитиколином на 21-е сутки наблюдается увеличение Мо на 3,2%, в группе контроля к концу лечения Мо снижается на 7,7%.
АМо в основной группе снижается на 3,3%, в группе контроля к концу лечения возрастает на 14,5%.
На фоне терапии цитиколином на 21-е сутки ВР возрастает на 31,8%, в группе контроля к концу лечения ВР незначительно снижается на 2%.
На фоне терапии цитиколином ИН снижается на 13,7%, в группе контроля к концу лечения ИН возрастает на 109,4%.
Результаты исследования в целом свидетельствуют о наличии фазовой преемственности смены активности ведущих механизмов ВНС в динамике течения МИ. Выявленная тенденция в полной мере согласуется с клинико-экспериментальными исследованиями Г. Селье о фазовой структуре стресса и указывает на соответствие динамики изменений ведущих механизмов ВНС закономерностям динамики ответной реакции организма на стресс. В 1-е сутки ишемического МИ вегетовисцеральные взаимоотношения на уровне ССС характеризуются преобладанием СА-механизмов. Это иллюстрирует повышение величины Амо как индикатора СА-напряженности. В последующем имеется тенденция к превалированию роли ПС- и НГ-механизмов в регуляции вегетативного тонуса. CA-напряжение характеризуется тенденцией к нивелированию.
Вместе с тем, как показывают результаты исследований, в двух исследуемых группах отмечается различная динамика изменений активности ведущих механизмов ВНС. В частности, в контрольной группе пациентов отмечается чрезвычайное напряжение СА-механизмов, которое возрастает к 21-му дню заболевания. Это наглядно иллюстрирует повышение величины Амо как индикатора СА-напряженности. Параллельно снижаются величины Мо и ВР, характеризующие активность НГ- и ПС-механизмов BOO. Все это в конечном итоге обусловливает повышение величины ИН, являющегося не только интегральным показателем напряжения адаптационных механизмов в системе BOO, но и характеризующего тяжесть состояния больных.
При анализе динамики клинического балла по шкале NIHSS было выявлено опережение восстановления нарушенных неврологических функций (более значимое снижение суммарного клинического балла) у больных, получавших цитиколин, по сравнению с контрольной группой. Разница баллов на 1-й и 21-й день исследования составила 5,22 ± 0,7 в основной группе и 2,0 ± 0,82 в группе контроля (р
Э. З. Якупов, доктор медицинских наук, профессор
ГБОУ ВПО КГМУ МЗ РФ, Казань
Уменьшение светового дня: как меняются биоритмы человека?
Биоритмы или циркадные ритмы – циклические колебания биологических процессов, которые протекают в организме и связаны со сменой дня и ночи. Это важный механизм приспособления, который помогает адаптироваться в окружающей среде. Но как работают биоритмы человека и как они меняются в зависимости от времени года?
Что нужно знать о циркадных ритмах?
Основная задача биоритмов – помощь в реализации своей генетической программы: поиск пищи в наиболее подходящих условиях, своевременное восстановление сил, подготовка к изменениям погоды и времен года.
Организм человека подчиняется биоритмам, причем некоторые из них короткие по периодичности: дыхание, сердечные сокращения. Существуют и долгосрочные, например, подготовка к спячке, перелет птиц, а у человека — менструальный цикл у женщин и др.
Циркадные ритмы связаны с вращением Земли, сменой дня, и они отвечают за многие аспекты жизни. Например, в некоторые дневные часы отмечается лучшая работоспособность, в другие — легче справляться с физической нагрузкой и она даст лучший результат.
Для примера, самая низкая точка концентрации внимания достигается ранним утром, поэтому так много ДТП в промежуток между 3-5 часами утра, причем это не зависит от уровня бодрости водителей и других показателей. Кстати, умственная работоспособность также практически на нуле, поэтому нет смысла засиживаться за работой или учебной до раннего утра.
Главный дирижер биоритмов
Существует так называемые молекулярные часы, совпадающие с природными сутками, но и есть и главный дирижер, который контролирует все процессы. Если естественный период молекулярных часов не совпадает с природными сутками, то именно супрахиазматическое ядро под влиянием световых сигналов извне дает общие команды и синхронизирует эту работу.
Центральные «часы» – это скопление тысяч нейронов и замкнутая система, на выходе которой получаются электрические импульсы. Полученные сигналы из сетчатки глаза о световом дне усиливают эти импульсы или же, наоборот, ослабевают.
Но у незрячих людей эти часы также работают, но четкого периода дня и ночи не возникает.
Импульсы, которые вырабатывают центральные части (ядро, находящееся в гипоталамусе), отправляет сигнал в другие отделы нервной системы, в том числе, и в спинной мозг. Оттуда этот сигнал передается в периферические органы.
Эпифиз или шишковидная железа под действием этого сигнала вырабатывает гормон – мелатонин, являющийся стабилизатором суточных ритмов, и способствующий сну. Поэтому его назначают как снотворное, а также средство, которое поможет смягчить или избавиться от джетлага – сдвига циркадных ритмов, возникающего при резкой перемене часовых поясов, когда разница составляет более 4-8 часов.
Мелатонин и серотонин
Мелатонин вырабатывается из серотонина в темное время суток. Это продуманная система, ведь когда нужно спать, нервное возбуждение излишне, и не поможет полноценному отдыху. Но если человек постоянно засиживается на свету за полночь, то организм лишается положенного мелатонина. Отсюда и формируются соответствующие проблемы.
Но есть и обратная сторона, если мы большую часть времени проводим в темноте, то гормон счастья вырабатывается в меньших количествах, и это лишает положительных эмоций, снижает активность мозга в целом. Нередко развиваются депрессия и ей подобные состояния. Лучший пример – осенняя хандра, ранее этому состоянию не уделяли внимания, но последние исследования изменили ситуацию.
Относительно недавно в медицинском мире появился термин – сезонная депрессия, обоснованная снижением продолжительности светового дня. Большой интерес к проблеме обоснован тем, что в странах, где длительность светового дня не совпадает с активным периодом человека, среди населения высокая распространенность депрессивных состояний с суицидальными наклонностями.
Уменьшение светового дня и биоритмы
На цикл сна и бодрствования воздействует 2 фактора: солнечный свет и выработка мелатонина. Поэтому, чем выше интенсивность солнечного света, тем активнее ведут себя наши внутренние часы. Человек ощущает себя бодрым, полным сил и готовым на любые свершения.
В пасмурный день многие ощущают сонливость, даже говорят «сонная погода». Но даже через тучи пробивается солнечный свет, и его достаточно, чтобы воздействовать на центры сна и бодрствования.
Мелатонин вырабатывается между 21-22 часами, когда на улице уже темно, и сигнализирует организму о том, что наступает ночь и нужно ложиться спать. Так мозг переключается на ночной режим, замедляется работа организма и обменных процессов. Но, с возрастом, а также при наличии других факторов, выработка мелатонина снижается.
Влияет на этот фактор, во-первых, возраст, поэтому некоторые люди начинают испытывать проблемы со сном. Во-вторых, действуют другие факторы: использование гаджетов в постели, наличие в спальне источников света, которые вмешиваются в эти процессы. В третьих, на эти слаженные процессы влияет и время года, погодные условия, и особенности региона проживания, например, белые ночи и др.
С наступлением зимы у большинства людей биологические ритмы смещаются – вслед за восходом солнца. Активное время для продуктивного дня смещается в первую его половину, а когда наступают сумерки, активность снижается. Появляется сонливость и снижение работоспособности. Однако, этого достаточно, чтобы продолжать заниматься делами.
При уменьшении светового дня и формировании депрессии, в крови увеличивается концентрация кортизола – гормона, который вырабатывается надпочечниками, и способен угнетать работу иммунной системы. А это неминуемо ведет к повышенной восприимчивости к инфекционным и другим заболеваниям. Поэтому существует мнение, что короткий световой день – причина вспышек респираторных инфекций в зимнее время года.
Такие изменения объясняются физиологическими изменениями, хоть и предрасполагают к болезням. Однако контролировать этот процесс можно, да и противостоять ОРВИ и гриппу не так сложно, как кажется: активный образ жизни, витаминотерапия, полноценное питание – факторы, которые помогут поддерживать нормальный режим дня и предотвратить болезни.
Будьте здоровы! Питайтесь полноценно и занимайтесь спортом!
Динамика реакций организма
Биологический смысл меняющихся реакций: есть динамика — значит, есть саморегуляция, есть адаптация, есть жизнь. Один из основных законов существования всего живого — выжить и приспособиться. Адаптация — приспособительная реакция организма к изменившимся условиям существования со своим циклом развития. Если цикл не завершен — организму очень неуютно, он не приспособился в этой жизни и поэтому вновь и вновь предпринимает попытки для завершения цикла. Так что есть у организма такая потребность — завершить цикл до конца.
На сегодня в подавляющем количестве голов (и медики, и не медики) сложилось извращенное представление о саморегуляции — если подавить или нарушить защитно-приспособительные реакции организма, выработанные за миллионы лет эволюции, то вроде как получил оздоровление. На самом деле болезнь придавили, но выздоровление чаще всего не состоялось (хотя бывают исключения — организм настолько силен, что успешно проходит еще одно приспособление и к лекарству, что называется выздоравливает не благодаря, а вопреки).
У врачей же в основном нет оценки динамики процесса (не вина их, а беда — чему научены, то и делают). Есть отклонение от принятой нормы, начинают насильственными нефизиологичными методами приводить в норму это отклонение. И организм не адаптировался, цикл развития приспособительной реакции не завершен. То есть лезть в саморегуляцию насильственными методами — вещь очень неблагодарная на перспективу. СКЭНАР не является насильственной методикой и задавленную саморегуляцию запускает, подталкивает, облегчает, и ни в коем случае не нарушает и не прекращает преждевременно.
Что происходит, когда включается саморегуляция? Все незавершенные циклы приспособительных реакций, которым в свое время не дали состояться как циклу (прервали «грамотным» лечением), начинают себя реабилитировать. Внешне идут обострения процессов, которые когда-то уже были, до своего логического благоприятного завершения. Закончился один цикл, начинается другой (при наличии нескольких незавершенных циклов). В жизни это выглядит так: начал лечиться СКЭНАРом, был практически здоров, а тут начинается: язва желудка, потом радикулит, потом почки и т. д. по очереди. Хорошо если есть, кому объяснить человеку идущие у него в организме благоприятные изменения, действительное выздоровление.
Динамику реакций организма отражают:
Но все это отражает динамику только в динамике. Единичное любое обследование ничего не говорит о направленности реакций в организме.
Один из основных моментов в работе СКЭНАР-терапевта — постоянно отслеживать динамику. Оцените динамику, дайте ей состояться и поспособствуйте максимально комфортному ее прохождению.
СКЭНАР и КОСМОДИК терапия
Все права защищены
Дифференциальные критерии астении и усталости
Усталость и утомление
Из многочисленных теорий утомления теории «отравления» немецкого учёного Э. Пфлюгера (1872), «истощения» швейцарского ученого М. Шиффа (1868), «обменная теория» английского исследователя А. Хилла (1929) и многие другие имеют лишь исторический интерес. В настоящее время признаны две группы современных теорий, на основании которых первичными считаются изменения в нервных центрах. Согласно одной из них, основой утомления являются гипоксические, т.е. связанные с недостаточностью кислородного снабжения, нарушения в нервных структурах, регулирующих процессы гомеостаза, в особенности изменения в сфере медиаторного обмена и химических процессов возникновения и передачи возбуждений. Сторонники второй группы теорий отрицают единый механизм возникновения утомления. По их мнению, появление утомления может быть обусловлено рядом факторов или их комбинаций, начиная с недостаточности кровообращения при локальном мышечном утомлении и кончая изменением структуры гомеостатической регуляции со стороны высших отделов центральной нервной системы (охранительное торможение) при общем утомлении. Большую роль в разработке современных теорий утомления сыграли такие ученые, как И.М. Сеченов, И.П. Павлов, Н.Е. Введенский, А.А. Ухтомский и Л.А. Орбели. Последний рассматривал его как нарушение адаптационно-трофической регуляции со стороны вегетативной нервной системы. Проблему утомления изучали также отечественные физиологи Г.В. Фольборт, С.А. Косилов и другие. В современных исследованиях вскрыт ряд тонких механизмов утомления, связанных с нарушением обмена макроэргических соединений, снижением активности окислительных ферментов, изменением характера эндокринной регуляции со стороны гипоталамуса. Например, зарегистрировано снижение функции надпочечников, показано, что угнетается выработка адренокортикотропного гормона гипофизом, вначале повышается, а затем снижается активность инсулярного аппарата поджелудочной железы. Это ведёт к увеличению недоокисленных продуктов и гипергликемии. Как следствие этого возникают вторичные изменения афферентной импульсации, что ещё больше ухудшает состояние гомеостаза и ведёт к нарушению согласованности вегетативных и двигательных рабочих реакций.
В зависимости от вида выполняемой работы выделяют умственное и физическое утомление, при котором учитывают отклонения энергетических показателей обмена, например изменение температуры тела, биоэлектрических потенциалов. В связи с тем, что обнаружилась принципиальная общность физического и умственного утомления, приобретает большое распространение классификация, основанная на преимущественной локализации утомления в звеньях нервной системы, обеспечивающей деятельность человека. Таким образом, различают эффекторное и сенсорное утомление и его разновидности: перцептивное, информационное. Кроме того, выделяют как обобщённую форму общее утомление. Сенсорное утомление развивается в результате длительного или интенсивного воздействия раздражителя (например, сильный шум, свет), при котором первичные изменения возникают в сенсорных системах, начиная от рецептора и кончая корковым концом анализатора. Перцептивное утомление, локализованное преимущественно в корковом конце анализатора, связано с трудностью обнаружения сигнала (например, при больших помехах, при его малой интенсивности, трудности дифференцирования). Информационное утомление развивается вследствие недостаточности информации или при информационной перегрузке, когда наибольшая нагрузка падает на динамику межцентральных отношений, заключающуюся в замыкании временных связей между различными структурами в центральной нервной системе и оживлении ассоциативных связей, позволяющих правильно отразить в сознании объективную картину внешней среды. Эффекторное утомление возникает при локализации изменений преимущественно в отделах центральной нервной системы, формирующих двигательный акт. При изменениях, появляющихся вследствие интенсивных процессов репродуктивной деятельности, связанной лишь с обработкой получаемой информации по жёстким правилам (например, счёт, разнесение по рубрикам), а также продуктивной, включающей процессы преобразования информации и формирования суждения, понятия, умозаключения и т.д., и эвристической, т.е. творческой, осуществляемой по индивидуальным, неявным алгоритмам, формируется умственное утомление. В связи с тем, что при трудовой деятельности чаще сочетаются все выше перечисленные изменения, в организме возникает общее утомление, подчёркивая при этом наиболее выраженные нарушения в центральной нервной системе организма человека.
Синдром хронической усталости
История синдрома хронической усталости
Столь распространенное сегодня заболевание как синдром хронической усталости еще в 70-80гг. ХХ века практически не было известно. Его появление напрямую связано с резким ускорением ритма жизни и увеличением умственной и психологической нагрузки на человека. Заболевание синдрома хронической усталости получило название после эпидемии, возникшей в штате Невада (США) в 1984г. Доктор П. Чейни, практиковавший в небольшом городке Инклайн-Виллидж, расположенном на берегу озера Тахо, зарегистрировал более 200 случаев этого заболевания среди населения. Все пациенты ощущали депрессию, ухудшение настроения, мышечную слабость. У них обнаруживали вирус Эпштейна-Барр, либо антитела к данному вирусу и к другим вирусам — «родственникам» вируса герпеса. По мере проспективного обследования пациентов за период с 1984г. по 1990г. в США было зарегистрировано более 100000 случаев этого заболевания, около 80% из которых женщины, и был создан «Национальный центр хронической усталости». Вспышки заболевания наблюдались и ранее: в Лос-Анджелесе в 1934г., в Исландии в 1948г., в Лондоне в 1955г., во Флориде в 1956г. Таким образом, синдром не ограничивается какими-либо географическими или социально-демографическими группами. В США синдромом хронической усталости страдают около 10 больных на 100 тысяч населения. В Австралии в 1990г. заболеваемость данной патологией была выше: 37 человек на 100 тысяч населения. Более подвержены синдрому хронической усталости женщины в возрасте от 25 до 45 лет, часто образованные, многого добившиеся, с хорошей речью (Bell E.J., McCarthey R.A., Riding M.H., 1988).
Этиология и патогенез синдрома хронической усталости
Клиническая картина синдрома хронической усталости>/a>
Диагностика синдрома хронической усталости
Лечение синдрома хронической усталости
Сходство и различия астенического синдрома и усталости.
Дифференциальная диагностика усталости и астении