Что может встать у человека
Когда у мужчин наступает импотенция и как она проявляется
Сексуальные возможности во многом определяют психоэмоциональное состояние мужчины, его уверенность в себе. Эректильная дисфункция является осложнением многих хронических заболеваний, она может возникать на фоне стрессовых ситуаций или быть возрастным симптомом. Как проявляется импотенция у мужчин и каковы симптомы заболевания, знают врачи клиники Dr. AkNer. Профильные специалисты имеют огромный опыт лечения расстройств сексуальной функции, на практике используют последние достижения медицины.
О патологии
Регулярное нарушение эрекции, сопровождающееся невозможностью провести полноценный коитус, получило название эректильной дисфункции. Про импотенцию говорят, когда член не достигает достаточной твердости в период сексуального возбуждения, вследствие этого мужчина не может провести проникающий половой акт. Под импотенцией понимают как отсутствие эрекции, так спонтанное прекращение напряженности органа.
Во сколько лет наступает импотенция
Многих пациентов интересует: когда у мужчин наступает импотенция? Ответить на вопрос нельзя однозначно. По статистике, около 50% мужского населения старше 40 лет имеют проблемы с эрекцией. Однако появление органической и психосоматической импотенции возможно и раньше (в 20-30 лет).
На развитие патологии влияют работа других органов и систем, здоровье организма в целом. Причинами дисфункции может стать хроническое заболевание, инфекционное поражение, болевой синдром. С возрастом по мере уменьшения выработки тестостерона угасает половое влечение, что также сказывается на количестве и качестве эрекций.
Если следить за своим здоровьем, своевременно проходить обследование, получать необходимое лечение и вести регулярную половую жизнь с постоянным партнером, то сохранить сексуальную активность можно до глубокой старости.
Симптомы органической дисфункции
Как проявляется импотенция, зависит от причины заболевания. Врачи выделяют два вида дисфункции: органическую и психогенную. Первый тип связан с нарушениями в системах, которые обеспечивают акт эрекции. Он может возникать вследствие патологии сердечно-сосудистой системы, хронических заболеваний, нарушений иннервации, воспалительных процессов, эндокринных патологий.
При органическом поражении наблюдаются следующие симптомы:
отсутствие или снижение качества эрекции в ходе полового акта (проблема имеет хронический характер, возникает постепенно и медленно нарастает);
отсутствие спонтанной эрекции в утренние часы и ночное время;
уменьшение длительности коитуса;
отсутствие эякуляции или невозможность финишировать;
снижение чувствительности оргазмов.
Как правило, патологические процессы, приводящие к органической импотенции, на начальных стадиях вызывают эпизодические фиаско. В дальнейшем, при отсутствии должной терапии, симптомы нарастают.
воспалительные процессы мочеполовой системы;
Симптомы психогенного нарушения
Не стоит недооценивать психоэмоциональное состояние мужчины. Стрессовые ситуации, психологические травмы, дефицит сна могут серьезно отразиться на сексуальном здоровье. Как выглядит импотенция в этом случае? Как правило, симптомы проявляются остро, в виде внезапного отсутствия эрекция при каждом половом акте. Кроме этого, для психогенной патологии характерно:
исчезновение эрекции при половом контакте с партнером;
присутствуют спонтанные эрекции в ночное время и утренние часы;
Ситуация усугубляется тем фактом, что каждая неудача в постели усугубляет психоэмоциональное состояние. Мужчина остро переживает неудачи, становится нервным и раздражительным, старается избегать подобных ситуаций. Неуверенность в своих силах может спровоцировать депрессию, угнетенное состояние.
Патология корректируется совместно урологом и психотерапевтом. Выясняются и ликвидируются причины тревожных состояний, при необходимости назначают поддерживающие препараты для психики. Пациентам рекомендовано избегать эмоциональных нагрузок, соблюдать режим сна, качественно и сбалансировано питаться. Иногда может понадобиться парная терапия у психотерапевта.
Если у вас есть сомнения и вы задаетесь вопросом, как начинается импотенция, специалисты медицинского центра Dr. AkNer помогут решить ваши проблемы. Комплексное обследование и сбор анамнеза позволяют точно установить диагноз. В арсенале наших врачей эффективные протоколы лечения, современная физиотерапия, качественная психологическая поддержка. Мы поможем восстановить сексуальное здоровье и вернуть удовольствие от жизни.
Cлабая эрекция
В медицине слабая эрекция также называется эректильной дисфункцией. Эрекция зависит от многих факторов, таких, как возраст человека, общее состояние здоровья, уровень гормонов, проводимость нервных волокон, кровоток, психическое состояние и эмоции. Слабая эрекция возникает из-за влияния одного или нескольких из приведенных факторов: например только из-за сильного стресса изменился гормональный баланс или помимо влияния стресса ухудшился и кровоток полового члена.
Если слабая эрекция возникла после лечения онкологического заболевания или удаления простаты, то почитайте этот текст.
Ответственный редактор: Меньщиков Константин Анатольевич, урогенитальный хирург.
Информация на странице обновлялась в Октябре 2021г.
Почему эрекция может быть слабой?
Вероятность возникновения эректильной дисфункции возрастает с возрастом. То есть чем старше мужчина, тем чаще могут возникать проблемы с эрекцией. Однако возраст сам по себе — это не причина слабой эрекции. А вот накапливаемые состояния и заболевания могут вызывать эректильную дисфункцию. Например, атеросклероз.
Важно
Исследование 2013 года, опубликованное в издании «The Journal of Sexual Medicine», показало, что каждый четвертый пациент, обращающийся за помощью по поводу эректильной дисфункции, моложе 40 лет.
Содержание
У большинства мужчин время от времени возникают проблемы с эрекцией. Единичные случаи не должны вызывать беспокойства. Иногда достаточно хорошо отдохнуть, чтобы восстановиться. Но некоторые мужчины страдают постоянной эректильной дисфункцией (ЭД). Это значит, что им трудно получить или сохранить эрекцию, достаточно твердую для полового акта.
Если слабая эрекция является постоянной проблемой, это вызывает стресс, может повлиять на уверенность в себе и способствовать возникновению проблем в отношениях.
Постоянные проблемы с достижением или поддержанием эрекции — это признак основного заболевания, требующего лечения.
Если вас беспокоит постоянная слабая эрекция, поговорите с врачом — это лучшее что вы можете сделать для себя, даже если стесняетесь. Не стоит затягивать, потому что регулярная эрекция необходима для поддержания тканей полового члена в тонусе.
Обратитесь к врачу, если постоянно испытываете:
Что происходит с пенисом во время эрекции
Половой член содержит две цилиндрические, похожие на губку структуры — кавернозные тела (corpora cavernosa). Во время сексуального возбуждения нервные импульсы усиливают приток крови к этим цилиндрам. Приток крови вызывает их расширение, выпрямление и твердость. Это и есть эрекция.
Связь слабой эрекции с тестостероном
Часто мужчины спрашивают о лечении слабой эрекции тестостероном. Действительно, снижение уровня тестостерона и развитие эректильной дисфункции могут протекать в одно и то же время, однако это не значит, что одно становится причиной другого.
Тестостерон — это мужской половой гормон. Но его влияние на механизм эрекции изучен не полностью. Критическое падение уровня тестостерона и возникающий на этом фоне гормональный дисбаланс может вызывать в том числе и утрату эрекции, но это не единственный симптом такого состояния. Исследования показывают, что многие мужчины, у которых есть возрастное снижение тестостерона, не испытывают проблем с эрекцией.
Поэтому, если нет других признаков и симптомов низкого тестостерона, то лечение тестостероном не применяется и рассматриваются другие причины возникновения ЭД.
После 50 лет уровень тестостерона у мужчин постепенно снижается, однако это далеко не всегда становится причиной ЭД
Причины слабой эрекции
Вот состояния и заболевания, которые могут приводить к эректильной дисфункции:
Атеросклероз – причина №1 проблем с эрекцией
Некоторые лекарственные препараты также могут вызывать эректильную дисфункцию как побочный эффект.
Поэтому внимательно читайте раздел “Побочное действие” в инструкциях к применению лекарственных препаратов. И если в списке есть эректильная дисфункция и снижение либидо, сообщите о своем состоянии лечащему врачу, назначившему лекарство. Иногда можно подобрать альтернативу. Если лекарство нельзя заменить или отменить, то стоит рассмотреть другие методы борьбы с эректильной дисфункцией.
Лекарства которые могу приводить к слабой эрекции
Следующие виды зависимости также могут привести к эректильной дисфункции:
Психологические проблемы и эмоциональные потрясения также могут стать причиной слабой эрекции. Человек может не чувствовать сексуального возбуждения из-за таких проблем, как: 1) Страх сексуальной неудачи 2) Тревога 3) Депрессия 4) Проблемы в отношениях, такие как недопонимание, отсутствие общения или конфликты 5) Низкая самооценка 6) Стресс (профессиональный стресс, финансовый стресс, стресс, связанный с сексуальной активностью) С этими вопросами успешно работают психологи и психотерапевты.
Меньщиков Константин Анатольевич. Врач уролог, андролог, генитальный хирург
Как лечить слабую эрекцию
Эректильную дисфункцию лечит уролог или андролог. На консультации врач задает вопросы, которые направлены на выяснения характера и причин проблем с эрекцией. Он осмотрит пенис и яички чтобы исключить или подтвердить видимые травмы и проверит нервы полового члена на чувствительность.
Лечение напрямую зависит от причин. Каждое лечение связано с определенными рисками и преимуществами, которые объяснит врач.
Для постановки правильного диагноза требуется экспертная диагностика (оборудование, методики, алгоритмы обследований). У нас вы можете пройти полное обследование и чётко понять причину слабой эрекци. Читайте подробнее про нашу уникальную диагностику при ЭД.
Различные варианты лечения включают в себя:
Лекарства (таблетки). Лекарства, которые вызывают сильную эрекцию, успешно лечат эректильную дисфункцию у большинства мужчин. Эти препараты вызывают приток крови к половому члену. Примеры препаратов при слабой эрекции:
Если у мужчины диагностированы сердечные заболевания или он страдает от частых перепадов артериального давления, то скорее всего такие препараты ему противопоказаны. Поэтому, если вы страдаете от этих проблем со здоровьем, прежде чем принимать такие препараты, проконсультируйтесь с врачом.
К другим препаратам для лечения эректильной дисфункции относятся
Вакуумные помпы. Это вакуумные эрекционные устройства с полыми трубками, которые надеваются на пенис, чтобы всасывать воздух внутри трубки. Такое механическое воздействие увеличивает кровоток в половом члене и вызывает сильную эрекцию во время секса.
Упражнения: Умеренные или энергичные кардиоупражнения могут помочь улучшить эректильную дисфункцию. Обратитесь к врачу, чтобы узнать, какие упражнения лучше всего подходят для конкретного человека.
Потеря равновесия и внезапное головокружение
Внезапное головокружение, потеря равновесия – эти ощущения испытывал, наверное, каждый взрослый человек. В большинстве случаев никто не придает значения этим явлениям, хотя они могут сигнализировать о начале развития неврологического или другого заболевания. При систематических головокружениях и потере равновесия следует обратиться на прием к неврологу, чтобы уточнить ситуацию.
В Москве обследование пациентов с головокружениями проводят в Юсуповской больнице. Клиника представляет современный медицинский центр, где представлены следующие направления: неврология, реабилитация, онкология, научно-практический центр, хирургическое отделение, клиника лечения зависимостей. В Юсуповской больнице проводят обследование, лечение и реабилитацию различных неврологических патологий, в том числе головокружений и потери равновесия. С пациентом работают высококвалифицированные неврологи, которые имеют большой опыт терапии и диагностики заболеваний любой сложности.
Потеря равновесия
Нарушение равновесия представляет собой кратковременную или постоянную невозможность управлять положением тела в пространстве. Потеря равновесия характеризуется неустойчивой походкой, покачиваниями, нарушением координации, неожиданными падениями. Резкая потеря равновесия чаще всего связана с развитием какого-либо заболевания (неврологического, кардиологического и других), а также отмечается у пожилых людей. В пожилом возрасте потеря равновесия при ходьбе, причины которого не связаны с течением заболевания, можно объяснить общим старением организма.
Нарушение равновесия достаточно часто совпадает с головокружением, тошнотой, рвотой, общей слабостью. В большинстве случаев эти нарушения происходят вследствие изменений вестибулярного аппарата, травматических или других поражений головного мозга, интоксикации, заболеваний внутреннего уха.
Причины
Существуют следующие основные заболевания с поражением центральной нервной системы, которые сопровождаются потерей равновесия:
Потеря равновесия в темноте
Возможны случаи потери равновесия в темноте. Нарушение может происходить вследствие хронической вестибулярной дисфункции. Усиление симптоматики в темноте связано с тем, что в подобной ситуации зрение не может компенсировать дефект. В результате простой поход за водой ночью будет вызывать значительные трудности и часто заканчивается падением. Потеря равновесия в темноте обуславливается интоксикацией лекарственными препаратами, поражением мозжечка, нарушениями в шейном отделе позвоночника. При поражении мозжечка зрительный контроль не имеет значения и человек будет постоянно испытывать ощущение потери равновесия.
Несистемное внезапное головокружение
Около 30% жалоб на появление головокружения и потерю равновесия называются ложными, то есть несистемными. Ощущения не связаны с развитием заболевания и могут возникать в следующих ситуациях:
Системное головокружение
Истинное головокружение или потеря равновесия называется системным. Подобные состояния сопровождаются вегетативными нарушениями и имеют приступообразный характер. Они могут быть связаны со следующими заболеваниями:
Куда обращаться и к какому врачу
При постоянных головокружениях и ощущении потери равновесия следует обратиться за помощью к неврологу. Врач определит причины развития такого состояния и назначит необходимое лечение. Если в процессе диагностики выяснится, что причиной головокружений и потери равновесия является не неврологическое заболевание, врач направит пациента к соответствующему специалисту (кардиологу, отоларингологу и т.д.) для устранения проблемы.
Юсуповская больница оснащена по последнему слову техники. Здесь используется новейшее оборудование от мировых производителей. Это позволяет выполнять диагностику любых заболеваний быстро и в кратчайшие сроки. Своевременная диагностика значительно облегчает процесс лечения и позволяет исключить возможные осложнения и неприятные последствия.
Юсуповская больница расположена недалеко от центра Москвы, здесь принимают пациентов круглосуточно. Записаться на прием и получить консультацию специалистов можно по телефону.
Невропатия седалищного нерва. Синдром грушевидной мышцы
Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004).
Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004). Причины развития невропатического болевого синдрома могут быть различными: сахарный диабет, паранеопластические процессы, ВИЧ, герпес, хронический алкоголизм (А. М. Вейн, 1997; И. А. Строков, А. Н. Баринов, 2002).
При поражении периферической нервной системы выделяют два типа боли: дизестезическую и трункальную. Поверхностная дизестезическая боль обычно наблюдается у пациентов с преимущественным поражением малых нервных волокон. Трункальная боль встречается при компрессии спинно-мозговых корешков и туннельных невропатиях.
У пациентов с этим видом болевого синдрома невозможно выбрать оптимальную стратегию лечения без идентификации патофизиологических механизмов. Поэтому при определении тактики терапии необходимо учитывать локализацию, характер и выраженность клинических проявлений болевого синдрома.
Под компрессионно-ишемической (туннельной) невропатией понимают невоспалительные поражения периферического нерва, развивающиеся под влиянием компрессии или ишемических воздействий.
В зоне компрессии соответствующего нерва нередко находят болезненные уплотнения или утолщения тканей, приводящие к существенному сужению костно-связочно-мышечных влагалищ, через которые проходят нервно-сосудистые стволы.
В настоящее время известно множество вариантов компрессионных невропатий. Их клиническая картина складывается из трех синдромов: вертебрального (в случаях участия одноименного фактора), неврального периферического, рефлекторно-миотонического или дистрофического. Вертебральный синдром на любом этапе обострения, и даже в стадии ремиссии, может вызывать изменения в стенках «туннеля». Миодистрофический очаг, выступающий в качестве реализующего звена, обусловливает невропатию на фоне своего клинического пика. Неврологическая картина компрессионных невропатий складывается из симптомов поражения той или иной выраженности в соответствующих мио- и дерматомах. Диагноз компрессионных невропатий ставится при наличии болей и парестезий в зоне иннервации данного нерва, двигательных и чувствительных расстройств, а также болезненности в зоне рецепторов соответствующего канала и вибрационного симптома Тинеля. При затруднениях в диагностике используются электронейромиографические исследования: определяются поражения периферического нейрона, соответствующего данному нерву, и степень уменьшения скорости проведения импульса по нерву дистальнее места его компрессии. Синдром грушевидной мышцы — самая распространенная туннельная невропатия. Патологическое напряжение грушевидной мышцы при компрессии корешка L5 или S1, а также при неудачных инъекциях лекарственных веществ ведет к сдавливанию седалищного нерва (или его ветвей при высоком отхождении) и сопровождающих его сосудов в подгрушевидном пространстве.
Для выбора правильной стратегии терапии необходимо четко знать основные клинические симптомы поражения той или иной области. Основные клинические проявления поражения нервов крестцового сплетения:
Наиболее трудны в плане диагностики поражения в области таза или выше ягодичной складки — из-за наличия соматической или гинекологической патологии у пациентов. Клинические симптомы поражения в области таза или выше ягодичной складки складываются из следующих вариантов нарушений двигательных и чувствительных функций.
Поражение седалищного нерва на уровне подгрушевидного отверстия может наблюдаться в двух вариантах:
Для компрессии седалищного нерва и идущих рядом сосудов характерны следующие клинические проявления: ощущение постоянной тяжести в ноге, боли тупого, «мозжащего» характера. При кашле и чихании усиления болей не наблюдается. Отсутствует атрофия ягодичной мускулатуры. Зона гипестезии не распространяется выше коленного сустава.
Синдром грушевидной мышцы встречается не менее чем у 50% больных дискогенным пояснично-крестцовым радикулитом. Если пациенту поставлен данный диагноз, предположение о наличии синдрома грушевидной мышцы может возникнуть при наличии упорных болей по ходу седалищного нерва, не уменьшающихся при медикаментозном лечении. Гораздо труднее определить наличие данного синдрома, если имеются только болевые ощущения в области ягодицы, носящие ограниченный характер и связанные с определенными положениями (перемещениями) таза или при ходьбе. Часто синдром грушевидной мышцы регистрируется в гинекологической практике. При синдроме грушевидной мышцы возможно:
Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы состоит из локальных симптомов и симптомов сдавления седалищного нерва. К локальным относится ноющая, тянущая, «мозжащая» боль в ягодице, крестцово-подвздошном и тазобедренном суставах, которая усиливается при ходьбе, в положение стоя, при приведении бедра, а также в полуприседе на корточках; несколько стихает в положении лежа и сидя с разведенными ногами. При хорошем расслаблении большой ягодичной мышцы под ней прощупывается плотная и болезненная при натяжении (симптом Бонне–Бобровниковой) грушевидная мышца. При перкуссии в точке грушевидной мышцы появляется боль на задней поверхности ноги (симптом Виленкина). Клиническая картина сдавления сосудов и седалищного нерва в подгрушевидном пространстве складывается из топографо-анатомических «взаимоотношений» его больше- и малоберцовых ветвей с окружающими структурами. Боли при компрессии седалищного нерва носят тупой, «мозжащий» характер с выраженной вегетативной окраской (ощущения зябкости, жжения, одеревенения), с иррадиацией по всей ноге или преимущественно по зоне иннервации больше- и малоберцовых нервов. Провоцирующими факторами являются тепло, перемена погоды, стрессовые ситуации. Иногда снижаются ахиллов рефлекс, поверхностная чувствительность. При преимущественном вовлечении волокон, из которых формируется большеберцовый нерв, боль локализуется в задней группе мышц голени. В них появляются боли при ходьбе, при пробе Ласега. Пальпаторно отмечается болезненность в камбаловидной и икроножной мышцах. У некоторых больных сдавление нижней ягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва сопровождается резким переходящим спазмом сосудов ноги, приводящим к перемежающейся хромоте. Пациент вынужден при ходьбе останавливаться, садиться или ложиться. Кожа ноги при этом бледнеет. После отдыха больной может продолжать ходьбу, но вскоре у него повторяется тот же приступ. Таким образом, кроме перемежающейся хромоты при облитерирующем эндартериите существует также подгрушевидная перемежающаяся хромота. Важным диагностическим тестом является инфильтрация грушевидной мышцы новокаином с оценкой возникающих при этом положительных сдвигов. Рефлекторное напряжение в мышце и нейротрофические процессы в ней вызваны, как правило, раздражением не пятого поясничного, а первого крестцового корешка. Распознать указанный синдром помогают определенные мануальные тесты.
Поскольку болезненное натяжение грушевидной мышцы чаще всего связано с ирритацией первого крестцового корешка, целесообразно поочередно проводить новокаиновую блокаду этого корешка и новокаинизацию грушевидной мышцы. Значительное уменьшение или исчезновение болей по ходу седалищного нерва может рассматриваться как динамический тест, показывающий, что боли обусловлены компрессионным воздействием спазмированной мышцы.
Поражения седалищного нерва
Поражения седалищного нерва ниже выхода из малого таза (на уровне бедра и ниже) или в полости малого таза характеризуют следующие признаки.
Кроме вышеописанных клинических симптомов, вероятно развитие вазомоторных и трофических расстройств: повышение кожной температуры на пораженной ноге. Голень и стопа становятся холодными и цианотичными. Часто на подошве обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз. Появляются изменения цвета и формы ногтей, трофические нарушения на пятке, тыльной поверхности пальцев, наружном крае стопы, регистрируется снижение силы, а также атрофия мышц стопы и голени. Больной не может встать на носки или на пятки. Для определения начального поражения седалищного нерва можно использовать тест на определение силы полусухожильной, полуперепончатой и двуглавой мышц бедра.
Синдром седалищного нерва (ишемически-компрессионная невропатия седалищного нерва). В зависимости от уровня (высоты) поражения возможны разные варианты синдрома седалищного нерва.
Очень высокий уровень поражения (в тазу или выше ягодичной складки) характеризуется: параличом стопы и пальцев, утратой ахиллова и подошвенного рефлексов; анестезией (гипестезией) почти всей голени и стопы, кроме зоны n. sapheni; выпадением функций двуглавой мышцы бедра, полусухожильной, полуперепончатой мышц; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности бедра; невозможностью вращения бедра кнаружи; наличием положительных симптомов натяжения (Ласега, Бонне); наличием вазомоторных и трофических расстройств (гипер- или гипотрихоз, гипо- или гипергидроз, изменение роста ногтей, образование трофических язв в области пятки и наружного края стопы).
Поражение на уровне подгрушевидного отверстия складывается из двух групп симптомов — поражения самой грушевидной мышцы и седалищного нерва. К первой группе симптомов относят: болезненность при пальпации верхневнутренней части большого вертела бедра (места прикрепления грушевидной мышцы к капсуле этого сочленения); болезненность при пальпации в нижней части крестцово-подвздошного сочленения; симптом Бонне (пассивное приведение бедра с ротацией его внутрь, вызывающее боли в ягодичной области, реже — в зоне иннервации седалищного нерва); болезненность при пальпации ягодицы в точке выхода седалищного нерва из-под грушевидной мышцы. Ко второй группе относятся симптомы сдавления седалищного нерва и сосудов. Болезненные ощущения при компрессии седалищного нерва характеризуются чувством постоянной тяжести в ноге, тупым, «мозжащим» характером боли, отсутствием усиления болей при кашле и чихании, а также атрофии ягодичной мускулатуры, зона гипестезии не поднимается выше коленного сустава.
Поражение на уровне бедра (ниже выхода из малого таза) и до уровня деления на мало- и большеберцовый нервы характеризуется: нарушением сгибания ноги в коленном суставе; специфической походкой; отсутствием активных движений в стопе и пальцах, которые умеренно отвисают; присоединяющейся через 2–3 нед атрофией парализованных мышц, часто маскирующей пастозность ноги; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности голени, тылу стопы, подошве и пальцам; нарушением суставно-мышечной чувствительности в голеностопном суставе и в межфаланговых суставах пальцев стопы; отсутствием вибрационной чувствительности на наружной лодыжке; болезненностью по ходу седалищного нерва — в точках Валле и Гара; положительным симптомом Ласега; исчезновением ахиллова и подошвенного рефлексов.
Синдром неполного повреждения седалищного нерва характеризуется наличием болей каузалгического характера («жгучие» боли, усиливаются при опускании ноги, провоцируются легким прикосновением); резкими вазомоторными и трофическими расстройствами (первые 2–3 нед кожная температура на больной ноге на 3–5 °С выше («горячая кожа»), чем на здоровой, в дальнейшем голень и стопа становятся холодными и цианотичными). Часто на подошвенной поверхности обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз, изменения формы, цвета и темпа роста ногтей. Иногда возникают трофические язвы на пятке, наружном крае стопы, тыльной поверхности пальцев. На рентгенограммах выявляются остеопороз и декальцификация костей стопы.
Синдром начального поражения седалищного нерва может быть диагностирован путем использования тестов для определения силы полусухожильной и полуперепончатых мышц.
Синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра. Полный синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра характеризуется нарушением ротации бедра кнаружи. Синдром частичного поражения указанной группы нервов может диагностироваться на основании использования тестов для определения объема движений и силы обследуемого.
Синдром верхнего ягодичного нерва. Полный синдром верхнего ягодичного нерва характеризуется нарушением отведения бедра с частичным нарушением ротации последнего, затруднением поддержания вертикального положения туловища. При двустороннем параличе указанных мышц больному трудно стоять (стоит неустойчиво) и ходить (появляется так называемая «утиная походка» с переваливанием с бока на бок). Синдром частичного поражения верхнего ягодичного нерва можно выявить с помощью теста, определяющего силу ягодичных мышц. По степени снижения силы по сравнению со здоровой стороной делается заключение о частичном поражении верхнего ягодичного нерва.
Синдром нижнего ягодичного нерва. Полный синдром нижнего ягодичного нерва характеризуется затруднением разгибания ноги в тазобедренном суставе, а в положении стоя — затруднением выпрямления наклоненного таза (таз наклонен вперед, при этом в поясничном отделе позвоночника наблюдается компенсаторный лордоз). Затруднены вставание из положения сидя, подъем по лестнице, бег, прыжки. При длительном поражении указанного нерва отмечаются гипотония и гипотрофия ягодичных мышц. Синдром частичного поражения нижнего ягодичного нерва может диагностироваться с помощью теста для определения силы большой ягодичной мышцы. По степени снижения объема и силы указанного движения (и в сравнении их со здоровой стороной) делают заключение о степени нарушения функций нижнего ягодичного нерва.
Лечение
Терапия невропатии седалищного нерва требует знания этиологических и патогенетических механизмов развития заболевания. Тактика лечения зависит от тяжести и скорости прогрессирования заболевания. Патогенетическая терапия должна быть направлена на устранение патологического процесса и его отдаленных последствий. В остальных случаях лечение должно быть симптоматическим. Его цель — продление стойкой ремиссии и повышение качества жизни пациентов. Основным критерием оптимального лечебного воздействия на пациента является сочетание медикаментозных и немедикаментозных методов. Среди последних лидируют физиотерапевтические методики и методы постизометрической релаксации.
При нарушении функции мышц тазового пояса и нижней конечности рекомендуется использовать одну из техник мануальной терапии — постизометрическое расслабление (ПИР), т. е. растяжение спазмированной мышцы до ее физиологической длины после максимального напряжения. Основными принципами медикаментозной терапии поражений периферической нервной системы являются раннее начало лечения, снятие болевого синдрома, сочетание патогенетической и симптоматической терапии. Патогенетическая терапия направлена в первую очередь на борьбу с оксидантным стрессом, воздействием на микроциркуляторное русло, улучшение кровоснабжения пораженного участка, снятие признаков нейрогенного воспаления. С этой целью применяются антиоксидантные, вазоактивные и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Сложность медикаментозной терапии связана в большинстве случаев с запутанной анатомо-физиологической иерархией структур, вовлеченных в патологический процесс. Отчасти это обусловлено строением и функционированием структур пояснично-крестцового сплетения. В то же время базисным механизмом, лежащим в основе развития невропатии, является четкая корреляция между компрессией и ишемией нерва и развитием оксидантного стресса.
Оксидантный стресс — нарушение равновесия между продукцией свободных радикалов и активностью антиоксидантных систем. Развившийся дисбаланс приводит к усиленной продукции соединений (нейротрансмиттеров), выделяющихся поврежденными тканями: гистамин, серотонин, АТФ, лейкотриены, интерлейкины, простагландины, окись азота и т. д. Они приводят к развитию нейрогенного воспаления, увеличивая проницаемость сосудистой стенки, а также способствуют высвобождению тучными клетками и лейкоцитами простагландина E2, цитокинов и биогенных аминов, повышая возбудимость ноцицепторов.
В настоящее время появились клинические работы, посвященные использованию препаратов, улучшающих реологические свойства крови и эндотелийзависимые реакции стенки сосудов у пациентов с компрессионными невропатиями. Такие препараты, как производные тиоктовой кислоты (тиогамма, тиоктацид) и гинкго билоба (танакан), успешно применяются с целью уменьшения проявлений оксидантного стресса. Однако патогенетически более обосновано применение лекарственных средств, обладающих поливалентным механизмом действия (церебролизин, актовегин).
Приоритетность использования актовегина обусловлена возможностью его назначения для проведения лечебных блокад, хорошей сочетаемостью с другими лекарственными средствами. При компрессионно-ишемических невропатиях, как в острой, так и в подострой стадиях заболевания, целесообразно применение актовегина, особенно при отсутствии эффекта от других способов лечения. Назначается капельное введение 200 мг препарата в течение 5 дней, с последующим переходом на пероральное применение.
В механизмах развития заболеваний периферической нервной системы важное место занимают нарушения гемодинамики в структурах периферической нервной системы, ишемия, расстройство микроциркуляции, нарушения энергообмена в ишемизированных нейронах со снижением аэробного энергообмена, метаболизма АТФ, утилизации кислорода, глюкозы. Патологические процессы, протекающие в нервных волокнах при невропатиях, требуют коррекции вазоактивными препаратами. С целью улучшения процессов микроциркуляции и активизации процессов обмена и гликолиза у пациентов с туннельными невропатиями применяются кавинтон, галидор, трентал, инстенон.
Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивный агент из группы пуриновых производных, влияющий на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, а также процессы тканевого дыхания в условиях гипоксии, физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока. При невропатиях инстенон применяют внутривенно капельно 2 мл в 200 мл физиологического раствора, в течение 2 ч, 5–10 процедур на курс. Затем продолжается пероральный прием инстенона форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца. При невропатиях с симпатологическим синдромом показано применение инстенона по 2 мл внутримышечно 1 раз в сутки в течение 10 дней. При компрессионно-ишемических (туннельных) невропатиях используется аналогичная методика. Это способствует улучшению микроциркуляции и метаболизма в ишемизированном нерве. Особенно хороший эффект отмечается при сочетанном применении актовегина (капельно) и инстенона (внутримышечные инъекции или пероральное применение).
Галидор (бенциклана фумарат) — препарат, имеющий широкий спектр действия, что обусловлено блокадой фосфодиэстеразы, антисеротониновым эффектом, кальциевым антагонизмом. Галидор назначается в суточной дозе 400 мг в течение 10–14 дней.
Трентал (пентоксифиллин) применяют по 400 мг 2–3 раза в сутки внутрь или 100–300 мг внутривенно капельно в 250 мл физиологического раствора.
Назначение комбинированных препаратов, включающих большие дозы витамина В, противовоспалительных средств и гормонов, нецелесообразно.
Средствами первого ряда для снятия болевого синдрома остаются НПВП. Основной механизм действия НПВП — ингибирование циклооксигеназы (ЦОГ-1, ЦОГ-2) — ключевого фермента каскада метаболизма арахидоновой кислоты, приводящего к синтезу простагландинов, простациклинов и тромбоксанов. В связи с тем, что метаболизм ЦОГ играет главную роль в индукции боли в очаге воспаления и передаче ноцицептивной импульсации в спинной мозг, НПВП широко используются в неврологической практике. Имеются данные о том, что их принимают 300 млн пациентов (Г. Я. Шварц, 2002).
Все противовоспалительные средства оказывают собственно противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, способны тормозить миграцию нейтрофилов в очаг воспаления и агрегацию тромбоцитов, а также активно связываться с белками сыворотки крови. Различия в действии НПВП носят количественный характер (Г. Я. Шварц, 2002), но именно они обусловливают выраженность терапевтического воздействия, переносимость и вероятность развития побочных эффектов у больных. Высокая гастротоксичность НПВП, коррелирующая с выраженностью их саногенетического действия, связана с неизбирательным ингибированием обеих изоформ циклооксигеназы. В связи с этим для лечения выраженных болевых синдромов, в том числе длительного, необходимы препараты, обладающие противовоспалительным и анальгезирующим действиями при минимальных гастротоксических реакциях. Наиболее известное и эффективное лекарственное средство из этой группы — ксефокам (лорноксикам).
Ксефокам — препарат с выраженным антиангинальным действием, которое достигается за счет сочетания противовоспалительного и сильного обезболивающего эффектов. Он является на сегодняшний день одним из наиболее эффективных и безопасных современных анальгетиков, что подтверждено клиническими исследованиями. Эффективность перорального применения по схеме: 1-й день — 16 и 8 мг; 2–4-й дни — 8 мг 2 раза в день, 5-й день — 8 мг/сут — при острых болях в спине достоверно доказана. Анальгетический эффект в дозе 2–16 мг 2 раза в сутки в несколько раз выше, чем у напраксена. При туннельных невропатиях рекомендуется использование препарата в дозе 16–32 мг. Курс лечения составляет не менее 5 дней при одноразовой ежедневной процедуре. Рекомендуется применение препарата ксефокам для лечения синдрома грушевидной мышцы по следующей методике: утром — внутримышечно 8 мг, вечером — 8–16 мг внутрь, в течение 5–10 дней, что позволяет добиться быстрого и точного воздействия на очаг воспаления при полном обезболивании с минимальным риском развития побочных реакций. Возможно проведение регионарных внутримышечных блокад в паравертебральную область по 8 мг на 4 мл 5% раствора глюкозы ежедневно в течение 3–8 дней. Симптоматическая терапия — метод выбора для купирования алгических проявлений. Наиболее часто для лечения туннельных невропатий используются лечебные блокады с анестетиками. Стойкий болевой синдром длительностью более 3 нед свидетельствует о хронизации процесса. Хроническая боль — сложная терапевтическая проблема, требующая индивидуального подхода.
В первую очередь необходимо исключить другие причины возникновения боли, после чего целесообразно назначение антидепрессантов.
М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва