Бускопан или тримедат что лучше при панкреатите

Функциональные расстройства кишечника и желчевыводящих путей. Лечебные подходы, выбор спазмолитика

Рассмотрены виды функциональных расстройств кишечника и билиарного тракта, общие клинические проявлениям при разных формах таких расстройств, алгоритм диагностики и подходы к лечению пациентов с применением спазмолитиков.

Types of functional dysfunctions of bowels and biliary have been reviewed, general clinic preparations for different forms of such dysfunctions, diagnostic algorithm and approaches to treatment with antispasmodic agents application.

К функциональным расстройствам органов пищеварения относятся различные устойчивые комбинации хронических или рецидивирующих гастроинтестинальных симптомов, не объяснимых на сегодняшний день структурной, органической или известной биохимической патологией.

Согласно рекомендациям Римского консенсуса III (2006 г.) к функциональным расстройствам кишечника и билиарного тракта относят [1]:

I. Функциональные кишечные нарушения:

II. Дисфункциональные расстройства билиарного тракта:

По характеру моторных расстройств билиарного тракта их подразделяют на гиперфункциональные и гипофункциональные.

Общими клиническими проявлениями при разных формах функциональных расстройств желчевыводящей системы и кишечника являются: абдоминальные боли, метеоризм, изменения частоты и характера стула.

В регуляции двигательной активности кишечника и билиарной системы принимают участие парасимпатический и симпатический отделы вегетативной нервной системы, обеспечивающие их сбалансированное влияние с последующей передачей импульсов на интрамуральные сплетения.

Сокращение гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) возникает при стимуляции ацетилхолином мускариновых рецепторов на поверхности мышечной клетки. Это приводит к открытию натриевых каналов и входу Na + в клетку. Появившаяся деполяризация клетки, в свою очередь, способствует открытию кальциевых каналов и входу Са 2+ в клетку. Увеличившийся внутриклеточный уровень Са 2+ способствует фосфорилированию миозина и, соответственно, сокращению мышцы. В зависимости от интенсивности сигнала может возникнуть мышечный спазм, который формирует боль.

В свою очередь симпатические импульсы содействуют выходу К + из клетки и Са 2+ из кальциевого депо, закрытию кальциевых каналов и расслаблению мышцы [2, 3].

Таким образом, учитывая тот факт, что в формировании боли при билиарной дисфункции и функциональных расстройствах кишечника лежит чрезмерное сокращение гладкой мускулатуры, в купировании их основное место должны занимать антиспастические средства.

В настоящее время для купирования боли используют релаксанты гладкой мускулатуры, которые включают в себя следующие группы:

1. Миотропные спазмолитики:

2. Нейротропные спазмолитики (блокируют процесс передачи нервных импульсов в вегетативных ганглиях и нервных окончаниях, стимулирующих гладкомышечные клетки):

3. Прокинетики — группа препаратов, нормализующих моторную активность ЖКТ; усиливают пропульсивную активность верхних отделов ЖКТ за счет антагонизма с дофаминовыми рецепторами (метоклопромид, домперидон (Мотилиум) и итоприд (Ганатон), который помимо блокады дофаминовых рецепторов ингибирует активность холинэстеразы, подавляя разрушение ацетилхолина, расширяя зону регуляции).

4. Универсальные модуляторы моторики ЖКТ (блокаторы µ-, δ-рецепторов и активаторы κ-рецепторов) — тримебутин (Тримедат).

Таким образом, в основе функциональных расстройств ЖКТ лежат расстройства моторики, а представленная выше группа препаратов так или иначе влияет на тонико-перистальтическую активность, причем спектр этих влияний очень разнообразный и нередко, используя их, мы сталкиваемся с эффектами, нежелательными в данной конкретной ситуации. Так, нейротропные спазмолитики имеют широкий спектр «побочных» эффектов, ограничивающих их длительное применение, а у отдельных категорий больных их применение вообще нецелесообразно. Основным недостатком миотропных спазмолитиков являются отсутствие селективности и возможность развития гипомоторной дискинезии и гипотонии всего сфинктерного аппарата ЖКТ [4].

Подводя итог всего вышеизложенного, можно констатировать, что на сегодняшний день мы располагаем большим арсеналом препаратов, действующих на разные патогенетические звенья спазма гладкой мускулатуры, формирующие боль. Наша задача состоит в том, чтобы выбрать наиболее адекватный спазмолитик, свести к минимуму побочные эффекты, максимально быстро купировать боль, ограничить, не допустить ее возврата.

Почему боль является главным проявлением, определяющим выбор препарата? Потому что она нередко является единственным симптомом, свидетельствующим о функциональном расстройстве, а остальные проявления требуют доказательного обследования.

Как же выбрать наиболее рациональный препарат для лечения? Мы предлагаем следующий алгоритм выбора препарата:

I. В зависимости от степени выраженности и зоны распространения спазмолитического эффекта (табл. 1).

II. В зависимости от сочетания зон спазма:

а) желудок + мочеполовая сфера;
б) пищевод, желудок + кишечник;
в) пищевод + мочевой пузырь;
г) желчевыводящие пути + мочеточники (почки);
д) желчевыводящие пути;
е) кишечник (без определенной локализации);
ж) кишечник (правые отделы);
з) кишечник + сфинктер Одди;
и) «спастическая дискинезия» + патология предстательной железы;
к) спастическая дискинезия + пожилой и старческий возраст.

III. В зависимости от интенсивности боли (острая — парентеральный вариант введения препарата).

IV. В зависимости от возраста.

V. В зависимости от издержек использования спазмолитиков:

а) «стирание» симптоматики;
б) распространение зон действия;
в) отрицательные эффекты при сочетании с другими фармпрепаратами;
г) вариант исходного состояния вегетативной нервной системы.

Предложенный алгоритм выбора препарата не является догмой — он только показывает ориентиры, которые помогают в выборе. Выбрав и начав лечение, мы оцениваем эффективность:

Но главным в лечении является диагностика «клинической ситуации», которая позволяет говорить либо об органической патологии и вторичном характере функциональных расстройств, либо о функциональной патологии (рис.).

Таким образом, диагностика функциональной патологии на сегодняшний день является диагностикой исключения органической патологии. Установив это, мы оцениваем характер функциональных расстройств и определяем комплекс расстройств в целом.

Мы решили представить результаты лечения 60 больных препаратом Дицетел: 30 из них страдали синдромом раздраженного кишечника (по 10 — вариант с запором, вариант с диареей, болями и вздутием живота). Возраст больных от 18 до 60 лет; преобладали женщины — 2:1. Диарейный синдром характеризовали отсутствием диареи ночью; позывы к стулу возникали утром, после завтрака, стулу предшествовали боли «спастического» характера, которые проходили после стула. Запоры носили постоянный характер (у 8), у 2 больных — периодический. Вариант СРК с болями и вздутием у 7 больных носил постоянный характер, у 3 — характер приступообразного вздутия.

Исследование исключало органическую патологию (ирригоскопия, колоноскопия). Контролем за моторикой явилась: электромиография, «карболеновая проба» в динамике. Лечение Дицетелом проводили на протяжении 4 недель в суточной дозе 150 мг. Если эффект оценивали как недостаточный, доза могла быть увеличена до 300 мг/сутки; если не удавалось справиться с диареей, то лечение дополнялось Смектой; если не удавалось справиться с запором, то назначали Форлакс. Эффективность лечения оценивалась по динамике клинических симптомов, по скорости и полноте купирования болей.

Результаты лечения

На фоне проводимой терапии Дицетелом в течение 2 недель общая эффективность составила 63% (при этом боли купированы полностью у всех больных). Запоры, в основном, были купированы на дозе 150 мг/сутки — у 77% больных, у 5 больных потребовалось увеличение дозы Дицетела до 300 мг/сутки и у одного больного потребовалось назначение Форлакса. При варианте с диареей эффект составил 74%, у 5 больных (15%) потребовалось назначение Смекты, хотя общее количество послаблений уменьшилось до 1–2 раз в сутки; у 1 больного исчезли императивные позывы, хотя утренний (жидкий, полуоформленный) стул сохранился. При изучении «карболеновой пробы» было зарегистрировано удлинение времени пассажа по кишечнику с 14,3 часа до 18,1 часа. В группе больных с болями и метеоризмом в течение первых двух недель лечения достигнуто уменьшение степени вздутия и болей у 63% больных и только увеличение дозы Дицетела до 300 мг/сутки привело к регрессии симптоматики у 83% больных; 17% больных нуждались в лекарственной коррекции дисбиоза, и только после этого был достигнут полный эффект у 87% больных (4 больных сохранили умеренную степень вздутия живота, постоянную или приступообразную).

Таким образом, использование Дицетела для лечения больных СРК (разные варианты) в дозе 150 мг/сутки оказалось эффективным у 63% больных, увеличение дозы препарата до 300 мг/сутки позволило добиться эффекта в целом у 77% больных; у 17% больных потребовался сочетанный вариант лечения (Смекта у больных с послаблением; Форлакс — у больных с запором и Бактисубтил — у больных с вздутием и болями).

У 2 больных (6%) достаточный эффект получен не был, и мы рассмотрели их в плане более сложного генеза функциональных расстройств, хотя боли значительно уменьшились.

Вторую группу составили 30 больных в возрасте от 20 до 74 лет с различными дискинезиями желчевыводящих путей. 10 больных имели гипокинетическую дискинезию желчного пузыря (ГДЖП), 10 — дисфункцию сфинктера Одди 3-го типа (ДСО), 10 — гиперкинетическую дискинезию желчного пузыря (ГрДЖП). Средний возраст больных составил 54,6 года. Мужчин было — 3, женщин — 27.

Все пациенты предъявляли жалобы на боли различного характера, диспепсические проявления и кишечные расстройства. Боли локализовывались, в основном, в правом подреберье, не иррадиировали, провоцировались едой, интенсивность была умеренной.

Результаты изучения диспепсического синдрома и характер стула представлены в табл. 2.

Как видно из таблицы, диспепсические проявления регистрировались у 70% больных (с разной частотой в разных группах, максимально у больных с гипокинезией желчного пузыря и ДСО) и практически у половины больных фиксировались те или иные нарушения стула.

Рандомизированные в группы больные получали монотерапию Дицетелом в суточной дозе 50 мг × 3 раза. Общая продолжительность лечения составила 20 дней.

Результаты лечения

В целом положительный эффект в отношении диспепсического синдрома достигнут у 80% больных.

Нормализация работы кишечника и при запорах (6 больных), и при полосах (5 больных) наступила к 10–14 дню лечения у всех больных.

Среди побочных эффектов — у 2 пациентов наблюдали усиление болей в верхних отделах живота — в одном случае в начале лечения, а в другом на 6–9 дни лечения, что послужило причиной отмены препарата.

Таким образом, положительный эффект в отношении болевого синдрома получен в 83% случаев, диспепсического — в 80% случаев и синдрома кишечной дисфункции — в 100% случаев.

Было оценено также влияние Дицетела на состояние желчного пузыря, при этом отмечено преимущественное влияние препарата на гипертонус желчного пузыря и восстановление нормокинезии у 80% больных, что, по всей вероятности, связано с восстановлением градиента давления и нормализацией опорожнения желчного пузыря в связи с этим.

При оценке влияния Дицетела на функциональную патологию кишечника (СРК) и дискинезию желчевыводящих путей на основании проводимого исследования следует отметить эффект у 80% больных. Это хороший показатель, при этом фиксируется небольшое количество «побочных» эффектов, что связано, по всей вероятности, с селективным эффектом его действия, реализующимся только на уровне кишечника. Недостаточность эффекта у отдельной категории больных может быть усилена дозой (максимальные дозы не использовались) или сочетанным вариантом лечения на отдельные симптомы кишечной диспепсии.

Отсутствие эффекта у небольшой части больных (6–10%) связано, скорее всего, с нарушением других регулирующих систем (опиодных, вегетативной нервной системы, гормональной системы), которые подлежат использованию в случаях неуспеха лечения.

Заключение

В настоящем сообщении представлены данные о функциональных расстройствах кишечника и желчевыводящих путей, а также лекарственные препараты, влияющие на тонус и сократительную способность ЖКТ. На основании собственных данных предложен алгоритм выбора препарата, влияющего на дисфункциональные расстройства и результаты лечения больных с разными вариантами СРК и дисфункциональными расстройствами желчевыводящих путей (всего 60 больных). В лечении использован представитель миотропных спазмолитиков — селективный блокатор кальциевых каналов Дицетел. Показана высокая эффективность препарата в лечении (83% — эффективность в лечении СРК и 80% — в лечении функциональных расстройств желчевыводящих путей).

Селективность препарата обеспечила небольшое количество побочных эффектов (3,3%). В отношении дисфункции кишечника препарат обладает прямым спазмолитическим эффектом, в отношении дисфункции желчевыводящих путей — преимущественно непрямым эффектом, связанным с уменьшением внутрипросветного давления в кишечнике, восстановлением градиента давления и пассажа желчи. Препарат может быть рекомендован для лечения указанных расстройств.

Литература

О. Н. Минушкин, доктор медицинских наук, профессор

ФГБУ УНМЦ Управления делами Президента РФ, Москва

Источник

Новые возможности в противоболевой и заместительной терапии хронического панкреатита.

Елена Александровна Полуэктова, врач, кандидат медицинских наук:

– Мы возвращаемся к гастроэнтерологии, и сообщение сделает доктор медицинских наук, профессор Олег Самуилович Шифрин «Новые возможности в противоболевой и заместительной терапии хронического панкреатита».

Олег Самуилович Шифрин, профессор, доктор медицинских наук:

– Глубокоуважаемые коллеги, рабочей группой Российской гастроэнтерологической ассоциации были разработаны рекомендации по ведению пациентов с хроническим панкреатитом. Обратите внимание, красным цветом обозначены очень важные принципиальные положения, которые должен учитывать врач в ведении подобного рода пациентов. Это определение причины боли, абдоминальной боли при хроническом панкреатите и ее лечение. Вторым важным направлением выступает лечение внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы. Вот эти вопросы и положены в основу моего сообщения.

Итак, при дебюте хронического панкреатита абдоминальная боль занимает очень важное место, это кардинальный признак. Она встречается гораздо чаще, чем проявления внешнесекреторной недостаточности, симптомы панкреатогенного диабета, желтуха и прочее. Почти у 90% больных при различных формах панкреатита, независимо от этиологии, боль занимает центральное ведущее место при дебюте заболевания. При развернутой стадии заболевания на первый план может выступать внешнесекреторная недостаточность, и это важно учитывать.

Клинический пример. К нам в клинику обратился мужчина 54 лет с жалобой на выраженные абдоминальные боли в верхних отделах живота полуопоясывающего характера, чаще возникающие где-то через 30-40 минут после еды, на выраженное мучительное вздутие живота и на появившуюся диарею (неоформленный стул где-то 2-3 раза в день). Следует отметить, что пациент в течение 2-3 десятков лет злоупотреблял алкоголем, выпивал где-то 2-3 бутылки крепких спиртных напитков в неделю, много курил. Индекс курильщика 240 баллов. Мы остановимся чуть позже на взаимодействии этих двух крайне важных панкреотоксических факторов: алкоголь и курение.

Итак, в анализах мочи у пациента выявлялся 2-3-кратный уровень гиперамилазурии. Терапия дротаверином, блокаторами секреции, фесталом оказалась неэффективна.

Какие вопросы следует поставить, берясь лечить данного пациента? Во-первых, следует уточнить диагноз: панкреатит ли это. Не секрет, что панкреатит, к сожалению, очень часто как недодиагностируется, так и гипердиагностируется. Далее, при подтверждении диагноза надо поставить вопрос: какой это панкреатит? Очень важно определить этиологию и морфологическую форму заболевания. Необходимо выявить, выделить основные клинические синдромы заболевания. И, наконец, при наличии абдоминальной боли, а у нашего пациента выраженная абдоминальная боль, следует установить ее характер. Это принципиально важно в дальнейшем при назначении оптимальной терапии.

Следует сказать, что по Хайдельбергской классификации, так называемой классификации M-ANNHEIM, немецкие коллеги выделяют полиэтиологичную чаще всего причину развития панкреатита. То есть различные факторы сочетаются в разной пропорции, и очень редко мы сталкиваемся с моноэтиологичной формой заболевания.

У нашего пациента четко (уже при расспросе его) выделяются два панкреотоксических фактора: это злоупотребление алкоголем и курение. При взаимодействии эти факторы взаимно усиливают друг друга, вызывают быстрое развитие и прогрессирование заболевания.

При объективном статусе отмечалась болезненность в проекции поджелудочной железы, вздутие живота. В остальном каких-то выраженных изменений найдено не было. В анализах обращало внимание двукратное повышение уровня амилазы мочи. Обратите внимание, что, несмотря на явные проявления внешнесекреторной недостаточности, фекальная эластаза в пределах нормы.

При компьютерной томографии обращает внимание неоднородная структура поджелудочной железы, но каких-то выраженных локальных изменений типа псевдокист выявлено не было.

Говоря о причинах боли у пациента, следует выделить боль, связанную с собственно воспалением ткани поджелудочной железы, неважно преобладают ли процессы экссудации, когда воспалительный отек сдавливает нервные ганглии, или при преобладании в воспалительном субстрате альтеративных процессов, когда биологически активные вещества воздействуют на оболочку нервных ганглиев и разрушают ее. В этих случаях ведущее значение в генезе боли имеет собственно воспаление. Это боль типа А, на ней мы остановимся чуть позже.

В случае же осложнений собственно воспаления ткани поджелудочной железы при развитии псевдокист, в которых агрессивный панкреатический сок воздействует на обнаженные нервные окончания, при сдавлении увеличенной вследствие воспаления головкой поджелудочной железы желчных протоков или 12-перстной кишки или вследствие сдавления вирсунгового протока участками фиброза, возникает боль В-типа.

В чем же их отличие? Боль А-типа, то есть боль, вызванная собственно воспалением ткани поджелудочной железы, отличает относительно недлительная продолжительность, обычно где-то менее двух недель, длительные светлые промежутки по нескольку месяцев. И эффект наступает от консервативной терапии, неважно, будь то назначение нескольких таблеток парацетамола или госпитализация пациента в отделении интенсивной терапии с проведением комплекса мероприятий по лечению тяжелого обострения панкреатита. Но исцеление, улучшение состояния в данном случае приносит консервативная тактика, то есть такие пациенты находятся в ведении гастроэнтерологов и терапевтов.

Боль В-типа. Клинически ее отличает длительный период обострения, обычно не менее двух месяцев, короткие светлые промежутки и эффект наступает или от хирургических, или эндоскопических методов лечения.

Иной механизм абдоминальной боли при хроническом панкреатите. Уже на относительно ранних этапах заболевания уменьшается выработка поджелудочной железой (поджелудочная железа, напомню, весит где-то всего лишь 60-80 грамм) раствора бикарбоната. А здоровая поджелудочная железа производит в сутки полтора-два литра раствора бикарбоната. Вследствие уменьшения выработки раствора бикарбоната происходит ацидификация начальных отделов 12-перстной кишки, вследствие закисления среды в кишке инактивируются ферменты, возникают проявления экзокринной недостаточности. И все это сопровождается тяжелыми нарушениями моторики и развития метеоризма, которые подчас пациенты не могут отличить от чувства абдоминальной боли. Напомню, что у нашего пациента выраженный метеоризм, резко снижающий качество его жизни.

Вот обратите внимание, ингибиторы секреции, которые мы очень часто используем в лечении абдоминальной боли при хроническом панкреатите, а также сандостатин, не показывают свою эффективность при лечении болевого панкреатита при контролируемых исследованиях. Очевидно, это связано с тем, что в исследуемую группу попадают пациенты как с А-болью, так и с В-болью, то есть происходит смешение разных типов боли. И соответственно при обработке статистических данных не удается получить достоверных результатов. Хотя все мы, клиницисты, прекрасно знаем, что лечить абдоминальную боль мы начинаем, прежде всего, комбинацией ферментных препаратов и ингибиторов секреции.

Итак, остановимся на ферментных препаратах. Классическими работами конца прошлого века было показано, что традиционные таблетки панкреатина обладают большей эффективностью в лечении абдоминальной боли А-типа при хроническом панкреатите, а также они достоверно снижают давление в протоках поджелудочной железы. В то же время капсулированные, микрогранулированные препараты панкреатина не уменьшают достоверно уровень абдоминальной боли А-типа и не уменьшают достоверно повышенное давление в протоковой системе панкреас.

За неимением времени я не буду останавливаться на патогенезе действия таблетированных и микрогранулированных препаратов. Но суть в том, что таблетированные препараты в большей степени задействуют рилизинг-систему, механизм обратной связи, потому что панкреатин, который содержится в таблетках, протеазы начинают действовать раньше в начальных отделах 12-перстной кишки, где, собственно, и осуществляется механизм обратной связи, где функционирует рилизинг-система.

Вернемся к нашему пациенту. Хронический панкреатит в стадии обострения, обусловленный токсическими факторами (алкоголь и курение), первая стадия по Кембриджской классификации. Синдром избыточного микробного роста в тонкой кишке. Экзогенно-конституциональное ожирение первой степени, это тоже нередко встречается при панкреатите. Не надо обязательно думать, что эти все пациенты должны быть обязательно крайне исхудавшими.

Какие направления лечебной тактики? Мы убедили пациента, воздействовав, в том числе, и на его родственников, что ему полностью необходимо отказаться от алкоголя и курения. Пациенту проводилась дезинтоксикационная терапия в достаточном объеме. Мы назначили ему препарат мезим 20000 по две таблетки 3 раза в день до улучшения его состояния, в дальнейшем мы несколько уменьшили эту дозировку, и омепразол. Добавлю, что коротким курсом с учетом синдрома избыточного микробного роста было назначено также семидневное лечение рифаксимином, антибактериальным препаратом.

В нашей клинике было проведено исследование, сравнивали анальгезирующее воздействие классических таблеток панкреатина мезима 10000 и капсулированного панкреатина в виде микросфер, содержащего такое же количество липазы – 10000 в одной капсуле. Отмечено, что мезим 10000 чаще эффективно уменьшал уровень боли и даже совсем ее прекращал, мезим 10000 реже вызывал развитие запоров и достаточно эффективно мезим 10000 снижал уровень метеоризма, часто беспокоящего наших пациентов. Таким образом, мезим 10000 и вновь появившийся где-то около года назад на рынке мезим 20000 позволяют эффективно купировать абдоминальную боль А-типа, и они обеспечивают при умеренно выраженной внешнесекреторной недостаточности ее эффективное нивелирование. Кроме того, следует отметить, что на фоне таблетированных препаратов панкреатина в виде мезима 10000 и мезима 20000 реже возникает такое осложнение ферментативной терапии как запоры.

Еще раз вернемся к основным направлениям лечения хронического панкреатита. Помимо устранения токсических факторов мы должны назначать ферментные препараты в адекватной дозе, это при лечении абдоминальной боли, прежде всего, таблетированными препаратами. Если же абдоминальная боль сочетается с тяжелой степенью экзокринной недостаточности, присоединяются уже капсулированные препараты.

Я хочу сказать, что вот сейчас на нашем рынке появляется новый препарат панкреатина – микротаблетки панкреатина заключенные в капсулы – пангрол препарат. Он будет представлен 10000-ми капсулами панкреатина по содержанию липазы и, соответственно, пангрол 25000 единиц, которые содержат липазу в 2,5 раза больше. Мы остановимся чуть позже более подробно на этом препарате.

Кроме того, обязательно используются блокаторы протонной помпы. Здесь следует учитывать, что при наличии, скажем, билиарного панкреатита октреотид, который вызывает сгущение желчи, должен использоваться с осторожностью, но тем не менее он обладает хорошим антисекреторным воздействием в плане самой поджелудочной железы.

При лечении спастических расстройств (они чаще всего имеют место при панкреатите) безусловно нужно использовать спазмолитики, лекарственные денервации поджелудочной железы, назначаем трициклические антидепрессанты. И обязательное лечение трофологической недостаточности, синдрома избыточного микробного роста, который очень часто сочетается с хроническим панкреатитом, и, наконец, антиоксидантная терапия.

Каково преимущество препарата мезим 20000? Он содержит более эффективный ферментативный комплекс по сравнению с мезимом 10000, позволяет уменьшить количество таблеток, которое мы назначаем пациенту, а это очень важно, поскольку в данном случае у пациента повышается желание следовать указаниям врача. Пациенты не любят принимать большое количество таблеток, повышается комплаентность пациентов, настроенность их на лечение.

Препарат пангрол представляет, как я уже сказал, капсулы наполненные минитаблетками. Каждая минитаблетка содержит 500 единиц липазы. Две формы выпуска – это капсулы 10000 единиц и капсулы 25000 единиц. Очень важно, что минитаблетки покрыты не только кишечнорастворимой оболочкой, устойчивой к воздействию кислого желудочного сока, но и функциональной мембраной. Вот эта функциональная мембрана, выполненная на основе дериватов метакриловой кислоты, позволяет выделяться препарату в тонкой кишке равномерно. То есть вы видите, проводилось сравнение, как выделяются ферменты, в частности липаза, из минитаблеток и из минимикросфер. Оказалось, что из минитаблеток ферменты выделяются более равномерно, что очень важно в отношении лечения внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы.

Кроме того, минитаблетки обеспечивают равномерное перемешивание с пищей, и происходит оптимальная активация ферментов в разных участках тонкого кишечника.

Оказалось, что пангрол достоверно снижает стеаторею уже на 5 день лечения, причем у пациентов с тяжелой формой внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы.

Очень важно, что на фоне терапии у большинства пациентов к шестому месяцу лечения нормализуется масса тела, нормализуется уровень сывороточного альбумина.

И заключить свое выступление я хотел тем, что, несмотря на то, что появились новые современные препараты в лечении хронических панкреатитов, в частности ферментативные препараты, работа гастроэнтеролога, работа терапевта не стала менее трудной. Но то, что появились новые эффективные препараты, позволяет сделать ее более эффективной, то есть помочь большему количеству наших пациентов.

Источник