Бпвп что это такое

Синтетические базисные противовоспалительные препараты в эпоху биологической терапии ревматоидного артрита

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Бпвп что это такое. Смотреть фото Бпвп что это такое. Смотреть картинку Бпвп что это такое. Картинка про Бпвп что это такое. Фото Бпвп что это такое

Бпвп что это такое. Смотреть фото Бпвп что это такое. Смотреть картинку Бпвп что это такое. Картинка про Бпвп что это такое. Фото Бпвп что это такое

Читайте в новом номере

Для лечения ревматоидного артрита (РА), тяжелого аутоиммунного ревматического заболевания, характеризующегося персистирующим синовитом и системными воспалительными реакциями, применяется несколько основных групп медикаментозных средств: нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), базисные противовоспалительные препараты (БПВП), генно–инженерные биологические препараты (ГИБП), глюкокортикоиды (ГК). Каждая из этих групп играет соответствующую роль при разработке тактики и стратегии ведения больного.

БПВП (известны также как «базисные препараты», или «медленно действующие противовоспалительные препараты», или «болезнь–модифицирующие препараты» (disease–modifying anti–rheumatic drugs (DMARDs)) являются одним из наиболее длительно применяющихся классов противовоспалительных препаратов для лечения РА. Так, соли золота используются при РА с 1930–х гг. [1,2]. Главной характеристикой, отличающей БПВП от, например, НПВП, является их способность не только уменьшать выраженность симптомов воспаления, но и предотвращать деструкцию хрящевой и костной ткани, что выражается в торможении прогрессирования таких рентгенологических проявлений, как сужение суставных щелей и костные эрозии. По этому признаку к БПВП должны быть отнесены как синтетические препараты (метотрексат (МТ), лефлуномид (ЛЕФ) и сульфасалазин (ССЗ)), так и ГИБП; длительное время идут дискуссии вокруг «базисных» свойств ГК. Все же в настоящее время под термином БПВП обычно подразумевают традиционные синтетические базисные противовоспалительные препараты.
Базисная терапия и ГИБП
Оптимизация терапии БПВП и внедрение ГИБП, начиная с ингибиторов фактора некроза опухоли (ФНО), а затем и препаратов для других терапевтических целей, существенно изменили подходы к терапии РА, включая изменение стратегии (ранняя агрессивная терапия) и целей лечения (достижение клинической ремиссии) [3,4]. При этом важным моментом становятся взаимоотношения терапии БПВП и ГИБП.
Традиционно ГИБП используются у больных с недостаточной эффективностью МТ, лефлуномида (ЛЕФ) или других БПВП. В то же время наблюдается отчетливая тенденция к лечению ранней стадии заболевания этими препаратами в целях улучшения клинической эффективности и предотвращения структурных повреждений. Это обосновано многими исследованиями при раннем РА, которые показали обнадеживающие результаты [5–7]. Доказано, что комбинация ГИБП+МТ и ГИБП+ЛЕФ превосходит монотерапию базисными препаратами по эффективности в отношении ответа на терапию, активности болезни, функциональных нарушений, качества жизни и снижения темпов рентгенологического прогрессирования, при удовлетворительном профиле безопасности и быстром снижении выраженности симптоматики. Ряд исследователей подтверждают большую эффективность сочетания ГИБП+ЛЕФ, в частности, ритуксимаб + ЛЕФ [49]. Все эти факты свидетельствуют о том, что раннее лечение ГИБП дает лучшие результаты.
Тем не менее большинство клинических рекомендаций, включая рекомендации Европейской лиги против ревматизма (EULAR) и российские клинические рекомендации [8,9], предусматривают, что у пациентов с умеренным и тяжелым РА должен быть зафиксирован факт неудачи лечения с применением одного или более традиционных БПВП, в монотерапии или в комбинации до начала биологической терапии.
Для этого есть свои основания. Активная терапия синтетическими БПВП на очень ранней стадии РА, а также стратегия, основанная на «жестком контроле» состояния больного, позволяют получить результаты, сопоставимые с таковыми при терапии комбинацией БПВП и ГИБП [10,11]. Далеко не все пациенты достигают существенного (на уровне ACR50 [9,12]) улучшения на фоне терапии комбинацией ГИБП и МТ, при этом ее эффективность в клинической практике ниже, чем в рандомизированных клинических исследованиях [13]. При лечении большинством ГИБП (в первую очередь моноклональными антителами) наблюдается развитие вторичной резистентности в основном за счет выработки антител к препарату [14,15], существует озабоченность по поводу долгосрочной безопасности, в основном из–за риска серьезных инфекций и злокачественных новообразований. Наконец, стоимость биологических препаратов в качестве первой линии лечения, вероятно, является основным лимитирующим фактором [16].
В пользу раннего назначения комбинации БПВП и ГИБП также имеется несколько дополнительных аргументов. Лечение РА, направленное на контроль активности заболевания, должно как можно скорее привести к его ремиссии. БПВП могут быть достаточно эффективны у определенных групп пациентов, но клиническое действие этих препаратов по сравнению с действием ингибиторов ФНО развивается (до полного лечебного эффекта) медленно – от нескольких недель до 3–6 мес. [17]. Применение ГИБП, кроме этого, позволяет сократить потребность в назначении ГК, что может быть важно. Многие пациенты не отвечают на синтетические БПВП в течение этого времени, может также наблюдаться феномен «ускользания эффекта», а в некоторых случаях, несмотря на хороший клинический ответ, может продолжаться рентгенологическое прогрессирование [18,19]. Эти факты являются причиной того, что клинические рекомендации EULAR [8] допускают назначение комбинированной терапии БПВП+ГИБП в качестве первой схемы лечения при наличии факторов неблагоприятного прогноза.
Таким образом, хотя в большинстве клинических рекомендаций говорится о необходимости назначения ГИБП после установленного факта недостаточной эффективности синтетических БПВП, оптимальные методы комбинированной терапии БПВП и ГИБП являются предметом обсуждения, поскольку имеется множество аргументов «за» и «против» (рис. 1). Скорее всего, путь к оптимизации в данном случае лежит через персонификацию назначения путем разработки методов для оценки прогноза заболевания и ответа на терапию.
Монотерапия или комбинация?
Нет определенности по вопросу о комбинированной терапии синтетическими БПВП, которая активно развивалась в конце «добиологической эры» (1990–е гг.) [20]. Ряд исследований показал, что комбинации синтетических БПВП более эффективны, чем монотерапия БПВП, особенно при раннем РА. Наибольшее распространение получила так называемая «тройная терапия» (комбинация МТ + ССЗ + гидроксихлорохин). В 2–летнем исследовании у 180 больных РА «тройная терапия» была значительно эффективнее, чем «двойная» (комбинация 2 препаратов) или монотерапия [21]. Финские ревматологи [22] продемонстрировали, что при раннем РА «тройная терапия» имела преимущества перед монотерапией БПВП при краткосрочном и долгосрочном наблюдении. В известном стратегическом исследовании BeST было, в частности, показано, что при недостаточном ответе на монотерапию МТ переход на «тройную терапию» может быть довольно эффективен [23].
Эффективность комбинации синтетических БПВП может быть сравнима с эффективностью комбинации МТ и ГИБП. При прямом сравнении «тройной терапии» с комбинацией МТ + этанерцепт в исследовании TEAR [24] результаты в отношении активности болезни достоверно не различались, хотя имело место замедление рентгенологического прогрессирования в группе ГИБП. В то же время шведское исследование SWEFOT [25] продемонстрировало преимущество комбинации МТ + инфликсимаб перед «тройной схемой» у больных ранним РА, недостаточно ответивших на монотерапию МТ.
Другие комбинации, такие как МТ + ЛЕФ, могут быть эффективны, но ассоциированы с определенным возрастанием числа случаев лекарственной токсичности. В целом в рекомендациях EULAR [8] признается нецелесообразность применения комбинированных схем в качестве терапии первого ряда.
Метотрексат, лефлуномид
и другие БПВП
С 1980–х гг., когда были проведены первые рандомизированные исследования МТ, этот препарат стал наиболее хорошо изученным и популярным среди БПВП [26]. К моменту внедрения МТ в лечение РА базисная терапия достаточно широко применялась, и МТ постепенно заменил препараты золота, поскольку действовал быстрее и лучше переносился [27]. С тех пор МТ считается «якорным» препаратом среди синтетических БПВП. Было продемонстрировано, что МТ способен снижать активность заболевания так же, как и ингибиторы ФНО в монотерапии, но в меньшей степени подавляет рентгенологическое прогрессирование [28].
Резистентность к МТ представляет собой серьезную проблему. Если ставить перед собой такие задачи, как достижение стойко низкой активности или клинической ремиссии, то недостаточная эффективность либо непереносимость МТ может встречаться в 40–50% случаев. Помимо добавления ГИБП или использования комбинаций с ЛЕФ и другими БПВП преодолеть резистентность к МТ можно еще несколькими способами. Раннее (в первые 3–6 мес. от начала болезни) назначение МТ является в определенном смысле профилактикой развития его неэффективности, поскольку ответ на терапию при раннем РА заметно лучше.
Подкожное введение МТ также способствует повышению его эффективности, так как существенно повышает биодоступность препарата. У пациентов с недостаточным ответом на МТ per os переход на подкожный путь введения привел к значительному улучшению результатов в исследовании Braun и соавт. (2008) [29]. Правильный подбор дозы МТ способствует повышению краткосрочной и долгосрочной эффективности лечения. Для достижения наилучшего и более быстрого результата с наименьшим количеством побочных эффектов (на основе систематического обзора литературы и мнения экспертов) рекомендуется начинать терапию сразу с относительно высокой дозы (20–25 мг/нед.) или с 7,5–10 мг/нед. с быстрой эскалацией дозы по 2,5 мг/нед. до 20–25 мг/нед. с переходом на подкожное введение в случае недостаточного ответа [30].
Роль других традиционных БПВП остается значительной. В первую очередь это касается лефлуномида (ЛЕФ), обладающего высокой клинической эффективностью, не уступающей таковой у МТ [31,32]. ЛЕФ клинически эффективен как при назначении в начале курса нагрузочной дозы 100 мг в течение 3 дней, так и при использовании постоянной дозировки 20 мг в течение всего курса лечения [50].
Крупные метаанализы опубликованных материалов [33,34] показали, что ЛЕФ может превосходить ССЗ по выраженности клинического ответа, в некоторых случаях опережает МТ по влиянию на показатели качества жизни и в равной степени тормозит развитие эрозивного процесса в суставах при сопоставимой или, в некоторых случаях, лучшей переносимости и безопасности. Как уже упоминалось, препарат может эффективно применяться в комбинации с МТ (с определенными предосторожностями в отношении безопасности) [35,36].
Данные рандомизированных контролируемых исследований, сравнивавших ЛЕФ с другими наиболее часто применяющимися синтетическими БПВП (МТ и ССЗ), представлены в таблице 1.
Крупное американское исследование ULTRA включало 482 пациента с развернутой стадией РА [37,38]. Доля пациентов, ответивших на лечение (в соответствии с критериями ACR20 [8,12]), через 12 мес. была выше при применении ЛЕФ, чем при применении МТ (52 и 46% соответственно), но различие статистически не значимо. Соотношение ответа по критериям ACR50 и ACR70 также не различалось. В группе ЛЕФ наблюдалось менее выраженное прогрессирование заболевания по индексу Sharp, чем в группе, в которой применялся МТ. Через 2 года также отмечалось увеличение числа пациентов, отвечающих критериям ACR20, при лечении ЛЕФ по сравнению с группой терапии МТ (79 против 67%; р=0,049). Оценка прогрессирования по Sharp через 2 года достоверно не различалась.
В другом исследовании (в течение 12 мес. с пролонгацией на второй год), сравнивавшем ЛЕФ с МТ, участвовали 999 пациентов [39]. Через 12 мес. доля пациентов (отвечавших критериям ACR20), применявших ЛЕФ, была ниже, чем доля пациентов, применявших МТ (50,5 против 64,8% соответственно; p 0,05). Рентгенологические результаты через 12 и 24 мес. оценивались по методу Ларсена и были статистически эквивалентными (практически отсутствие прогрессирования в обеих группах).
Международное 24–недельное двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование, сравнивавшее лечение ЛЕФ 20 мг/сут. и ССЗ 2 г/сут. [40–42], показало отсутствие различий клинического ответа и прогрессирования в течение рандомизированного периода и через 1 год наблюдения. Через 2 года число больных, сохранивших ответ на лечение по критериям ACR20, было значительно больше при применении ЛЕФ, чем при применении ССЗ (82 против 60% соответственно; р=0,0085).
Н.В. Чичасова и соавт. [43] в своем открытом исследовании выявили чрезвычайно высокий процент (94%) больных РА, ответивших на лечение ЛЕФ. Ю.А. Олюнин [44] в открытом исследовании зафиксировал высокую скорость наступления клинического эффекта при терапии ЛЕФ (улучшение достигалось уже через 4 нед.) и его стойкость. И.Б. Беляева [45] в открытом сравнительном исследовании показала, что терапия ЛЕФ была ассоциирована с минимальным рентгенологическим прогрессированием (по сравнению с ССЗ) и минимальной частотой отмен препарата (по сравнению с ССЗ и МТ). Наше исследование [46] показало, что при очень раннем РА ЛЕФ позволяет добиться очень быстрого и выраженного клинического эффекта, включая достижение клинической ремиссии в более чем 40% случаев. Высокая эффективность ЛЕФ при раннем РА, лишь немного уступающая эффективности комбинации МТ и ГК, была подтверждена в другом нашем исследовании [47].
Возможность терапии, помимо МТ, также ЛЕФ, который обладает определенными достоинствами и применение которого у некоторых групп больных может быть предпочтительным, имеет большое значение для ревматологической практики. Следует отметить, что, согласно клиническим рекомендациям Американской коллегии ревматологии (ACR, 2012), ЛЕФ может рассматриваться среди препаратов первого ряда лечения РА вместе с МТ [48]. Таким образом, имеются значительные возможности для оптимизации и получения впечатляющих результатов лечения с помощью терапии синтетическими БПВП даже без применения ГИБП.

Источник

Проблема безопасности базисных и биологических препаратов при ревматических заболеваниях

Общая информация

Краткое описание

Общероссийская общественная организация Ассоциация ревматологов России

Проблема безопасности базисных и биологических препаратов

Ю.В.Муравьев по поручению группы экспертов АРР.

Лечение

Рекомедация 1.
Периоперативное лечение МТ может быть безопасно продолжено у больных РА, подвергшихся избирательной ортопедической операции (уровень доказательности А).

Комментарий. Риск периоперативной инфекции и замедления заживления может повышаться в период лечения БПВП и ГИБП, однако отмена этих препаратов может вызвать обострение и ухудшить течение реабилитационного периода, поэтому рекомендуется не прерывать лечения, если больной получает МТ 4. Крупное РКИ больных РА, подвергшихся ортопедическому лечению, обнаружило низкую частоту послеоперационных осложнений, включая инфекции, среди продолжавших лечение МТ ( 2 из 88 2%), по сравнению с отменившими его (11 из 77 15%) и реже обострения через 6 недель после операции,соответственно 0% и 8%[5]. Сходные данные получены еще в одном РКИ и ретроспективном когортном исследовании [6,7]. Только в двух небольших когортных исследованиях наблюдалось увеличение риска локальной инфекции у больных РА, продолжавших лечение МТ, по сравнению с отменившими его до ортопедического вмешательства [8,9].

Поддержано рекомендациями Британской ассоциацией ревматологов [3].
Препятствий для внедрения – нет.

Рекомендация 2.
ГИБП следует отменить до хирургического вмешательства. Время для приостановки лечения определяют с учетом индивидуальных особенностей больного, характера операции и фармакокинетики лекарственного препарата (табл.). Применение ГИБП после операции можно возобновить при отсутствии данных за инфекции и удовлетворительном заживлении раны (уровень доказательности С).

Комментарий. Имеющиеся в печати практические рекомендации указывают на необходимость отменить ингибиторы ФНО-а, абатацепт и тоцилизумаб за 1-8 недель до оперативного лечения12. Для ритуксимаба это период времени составляет не менее 6 месяцев, и может быть увеличен до нормализации количества периферических В-клеток [17]. Следует учитывать фармакокинетические свойства ГИБП [14,15,18,19,16].Важную роль играет характер операции [20]. Например, в «стерильном окружении» (удаление катаракты), ингибиторы ФНО-а следует отменить на два периода полувыведения, а при «септическом окружении» (операция на толстом кишечнике) этот промежуток увеличивается до пяти периодов полувыведения.

Таблица, Средние периоды полувыведения ГИБП( Т ½), дни

Т ½ 2 Т ½ 5 Т ½
Этанерцепт (ЭТН)4.38.621.5
Адалимумаб (AДA)142870
Инфликсимамб (ИНФ)8–1016–2040–50
Голимумаб (ГОЛ)122460
Цертолизумаб (ЦТЗ)142870
Ритуксимаб (РТХ)2142105
Абатацепт (AБAT)132665
Тоцилизумаб (TЦЗ)132665

Поддержано рекомендациями ACR [16] и Испанской ассоциациии ревматологов [19].
Препятствий для внедрения – нет.

Рекомендация 3.
До начала лечения ингибиторами ФНО-а, абатацептом и тоцилизумабом следует проводить скрининг на латентную туберкулезную инфекции (ЛТИ)- потенциального риска реактивации туберкулеза, включающий анамнез, эпидемиологические факторы риска, врачебный осмотр, туберкулиновую кожную пробу (Манту), Р-графию грудной клетки (уровень доказательности В).

Комментарий. ФНО-а играет центральную роль в защите человека от туберкулеза, образовании гранулемы и распространении болезни [25]. Kean et al. впервые сообщили о росте реактивации ЛТИ у больных РА, описав 70 случаев развития туберкулеза в период лечения ИНФ (у 57 % внелегочного и у 25% диссеминированного) [26]. В ряде национальных регистров сообщается о повышении числа случаев возникновения туберкулеза у больных РА, лечившихся ингибиторами ФНО-а по сравнению с не лечившимися ими и общей популяцией 36. При этом риск выше среди получающих ИНФ и АДА, нежели ЭТЦ [30,34]. В настоящее время нет «золотого стандарта» для диагностики ЛТИ. Туберкулиновая проба (проба Манту) считается положительной, если индурация (папула) > 5 мм [37]. Однако этот тест имеет ряд ограничений, включая ложно положительные результаты у больных инфицированных нетуберкулезными микобактериями или у БЦЖ вакцинированных; и ложно отрицательные – у больных РА, получающих иммунодепрессанты или с кожной анергией [38]. В опубликованных рекомендациях имеются указания относительно обязательного проведения скрининга на ЛТИ до начала лечения ИНФ ([10-15;18,19,21,39,40], АБАТ [10,16,18,19,39,40], ТЦЗ [10,14,18,22,40], РТХ [10,16,40], хотя имеются указания на то, что при назначении РТХ систематический скрининг не обязателен [10,39,41]. В исследованиях больных леченых ЭТЦ, ИНФ, АДА, риск реактивации туберкулеза по сравнению с больными не получавшими ингибиторы ФНО-а, колебался от 4 (95% ДИ 1,3-12) для Шведского регистра [27] до 5,8 (95 ДИ 2,5-15,4) для Испанского регистра [31]. Риск реактивации туберкулеза при лечении АБАТ и ТЦЗ неизвестен, поскольку больные включались в исследование после проведения скрининга на ЛТИ [14,15]. Лечение РТХ не увеличивало риск развития туберкулеза у больных лимфомой [17].

Поддержано рекомендациями EULAR [42] и Британской торакальной ассоциации [43].
Препятствий для внедрения – нет

Рекомендация 4.
Квантифероновый тест может быть применен для идентификации ложно положительной пробы Манту у БЦЖ вакцинированных больных и при отсутствии эпидемиологичексих факторов риска (Уровень доказательности Д).

Комментарий. Квантифероновый тест имеет сходную с пробой Манту чувствительность, но более высокую специфичность [44]. Данные об отдаленных наблюдениях больных с положительным квантифероновым тестом отсутствуют. Ложно отрицательные результаты могут наблюдаться при проведении как пробы Манту, так и квантиферонового теста [39].

Препятствие для внедрения – высокая стоимость квантиферонового теста.

Рекомендация 5.
Любой больной с латентной туберкулезной инфекцией (ЛТБИ) должен быть обсужден в плане профилактического туберкулостатического лечения (Уровень доказательности В).

Комментарий. Одни нормативные документы рекомендуют назначить лечение любому больному с ЛТБИ [13,14,20]. Другие – только при наличии эпидемиологических факторов риска, положительных туберкулиновых пробах или рентгенологических признаках перенесенного туберкулеза [16,19,40,45,46]. Третьи-только при положительной туберкулиновой пробе или рентгенологических признаках [22]. При этом следует учитывать риск реактивации туберкулеза и риск неблагоприятных реакций, связанный с профилактическим лечением [10,11].

Поддержано рекомендациями EULAR [42], канадскими стандартами по туберкулезу [37], британским торакальным обществом [43].
Препятствия для внедрения – своевременное обращение к специалисту (фтизиатру).

Рекомедация 6.
Лечение ГИБП следует начинать через 1-2 мес. после начала туберкулостатической профилактики ЛТБИ. (Уровень доказательности В).

Комментарий. В одних документах указано, что этот период должен быть не менее 3 недель [14,15,20,22], в других – по крайней мере, месяц [10,11,13]. Только в одном документе отмечено, что ГИБП могут быть назначены одновременно с туберкулостатической профилактикой, но формально это не считается рекомендацией [21]. В целом, ожидание 1-2 месяца считается обоснованным, поскольку большинство неблагоприятных реакций, связанных с лечением изониозидом возникает в течение этого периода времени.

Поддержано международным консенсусом [39].
Препятствия для внедрения нет.

Рекомендация 7.
Всем больным РА рекомендуется вакцинация против гриппа и пневмококка до начала лечения БПВП и ГИБП. Вакцинация против гепатита В обсуждается в группах высокого риска. Вакцинация против herpes zoster назначается больным в возрасте 60 лет и старше (Уровень доказательности В).

Комментарий. Согласно документам EULAR статус вакцинации рекомендуется РА, оценить у всех больных при исходном исследовании [47]. Французские исследователи рекомендуют до назначения ГИБП обеспечить больных РА всеми показанными вакцинами в соответствии с современными требованиями [14,15,17,20]. В 12 документах рекомендуется проводить вакцинацию против гриппа и пневмококка всем больным РА [11,14,15,16,19,20,45-48], а в одном–только больным в возрасте старше 65 лет [22]. Иммунизация против гепатита В рекомендуется только больным при наличии факторов риска [16,19,41,42,46]. В одном документе подчеркивается необходимость вакцинации всех больных РА против herpes zoster [47].

Поддержано рекомендациями EULAR[47].
Препятствия для внедрения – нет.

Рекомендация 8.
Инактивированные (грипп, пневмококк, гепатит В) вакцины следует применять до начала лечения метотрексатом и/или ГИБП, поскольку эти препараты могут ослаблять иммунный ответ (Уровень доказательности В).

Комментарий. Предпочтительнее инактивированные вакцины вводить до начала иммуносупрессивного лечения, но если необходимо, то это можно сделать и во время иммуносупрессивного лечения [10,14,15,17,20,39,47]. Имеется указание, что такую вакцинацию следует проводить не менее, чем за 2 недели до начала лечения АБАТ [15] или ТЦЗ [14], строго – до назначения РТМ [17,39,46-48], желательно за 4 недели [17,48].

Поддержано рекомендациями EULAR [47].
Препятствия для внедрения – нет.

Рекомендация 9.
Живую вакцину следует применять по крайней мере за 2 недели, а в идеале за 4 недели до начала лечения ГИБП. Больным, получающим лечение, следует отменить ГИБП на соответствующий интервал времени, основанный на фармакокинетических свойствах (табл.). Вакцина herpes zoster может быть назначена больным, получающим метотрексат (≤ 25 мг/нед) и или низкие дозы ГК (

Источник

Серопозитивный ревматоидный артрит

Визитной карточкой этого заболевания является симметричное поражение мелких суставов кистей и стоп с их характерной деформацией. Именно так проявляется серопозитивный ревматоидный артрит в отличие от серонегативного, начинающегося с поражения единичных крупных суставов. Об особенностях проявления данной формы заболевания можно узнать из этой статьи.

Справляться с этим заболеванием умеют в московской клинике «Парамита».

Серопозитивный и серонегативный артрит – в чем разница?

Ревматоидный артрит (РА) – это хроническое аутоиммунное воспалительное системное заболевание соединительной ткани с поражением суставов и внутренних органов. Болезнь поражает около 1% населения. Серопозитивным артритом можно заболеть в любом возрасте, но чаще болеют женщины после 40 лет. В первые 5 лет половина заболевших становятся инвалидами. Код болезни по МКБ-10 М05.

Этиология

Причины развития (этиология) РА окончательно не установлены. Считается, что в основе заболевания лежат два фактора:

Патогенез серопозитивного артрита

Механизм развития серопозитивного артрита (патогенез) связан с поломкой иммунной системы. Развивается он таким образом:

Симптомы серопозитивного артрита

Серопозитивный ревматоидный артрит обычно начинается постепенно. Реже начало может быть подострым, с более выраженными симптомами. Но в любом случае болезнь неуклонно прогрессирует, поэтому очень важно выявить ее как можно раньше и начать лечение.

Первые признаки

Самыми первыми симптомами серопозитивного ревматоидного артрита, на которые следует обратить внимание, являются:

Явные признаки

Признаки серопозитивного ревматоидного артрита при дальнейшем развитии болезни делятся на суставные и внесуставные.

Хондропротекторы что это как выбрать, насколько они эффективны

Боль в суставах в состоянии покоя

Внесуставные признаки серопозитивного РА:

Одна из форм длительно протекающего серопозитивного артрита – синдром Фелти. Клиническая картина характеризуется снижением числа лейкоцитов в крови, что значительно увеличивает риск развития инфекции, увеличением печени и селезенки, поражением внутренних органов. Встречается редко, отличается тяжелым течением.

Без своевременно начатого лечения серопозитивный ревматоидный артрит приводит к тяжелым осложнениям:

Стадии заболевания

Серопозитивный ревматоидный артрит имеет 4 стадии развития:

Рентгенологические стадии серопозитивного артрита:

Внутрисуставные инъекции гиалуроновой кислоты

Диагностика

Диагноз серопозитивного ревматоидного артрита ставится на основании характерных клинических признаков и подтверждается:

Лечение серопозитивного артрита

В настоящее время все специалисты придерживаются тактики раннего выявления и активной терапии серопозитивного РА. Такая тактика позволяет в большинстве случаев избежать инвалидности и сохранить достойное качество жизни.

Основным методом лечения серопозитивного артрита является медикаментозная терапия, остальные методики имеют вспомогательное значение. Это диета, физиотерапевтические процедуры, лечебная гимнастика, массаж, народные и гомеопатические средства.

Медикаментозное лечение

К симптоматическим средствам относятся лекарства, устраняющие воспаление суставов и болевой синдром, но не действующие на механизм развития болезни (патогенез). Их назначают непродолжительными курсами для устранения острых симптомов серопозитивного РА. Это:

К базисным средствам относятся медикаменты, оказывающие сильное воздействие на патогенез заболевания. Их назначают длительными курсами, периодически проверяя эффективность терапии диагностическими исследованиями. К таким препаратам относятся:

Дополнительные лечебные методики

Лечащий врач может также включать в состав комплексной терапии серопозитивного артрита для облегчения состояния больного:

Подход к лечению серопозитивного артрита в нашей клинике

Специалисты клиники «Парамита» в Москве имеют большой опыт лечения серопозитивного ревматоидного артрита. Пациенту, впервые обратившемуся за помощью, сначала проводится полное обследование и только потом назначается курс терапии, особенностью которого является сочетание самых современных западных и традиционных восточных, проверенных временем методик. Лечебные мероприятия подбираются для каждого больного строго индивидуально. Периодически проводится оценка их эффективности. Наши методики (как лечим):

Профилактика рецидивов серопозитивного артрита

Чтобы жить без обострений в состоянии стойкой ремиссии, пациент должен:

Суставы, Боли, Лечение без операции
Дата публикации: 10.04.2020
Дата обновления: 12.11.2020

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *